Dahiliye Hastalıkları Hakkında ßilgi - Tüm Yönleri İle Dahiliye

---> Dahiliye Hastalıkları Hakkında ßilgi - Tüm Yönleri İle Dahiliye

AMİPLİ DİZANTERİ

Etyoloji:

E histolytica ortalama 25-40 mikron büyüklüğünde vejetatif (trofozoit) formu ile ortalama 12-15 mikron büyüklüğünde kist formu bulunan bir protozoerdir Trofozoit şeklinde araba tekerleği gibi kromatin içeren bir çekirdek ve bir santral nukleolus vardır Sitoplazması ektoplasma ve granüler endoplasmadan oluşur Sitoplazma içinde vakuoller ve fagosite edilmiş eritrositler bulunur Kist şeklinde 1-4 adet nukleus vardır Vejetatif formun mikroskop altında incelendiğinde

psödopatlar çıkararak yer değiştirdiği görülür Hareketi yavaştır Görebilmek için aynı hücreye 2-3 dakika bakmak gerekir Hücrenin bir tarafından parlak saydam zar şeklinde parmak gibi bir uzantı-psödopod-çıkar; sonra bütün sitoplazma bu psödopodun içine akar Tespit edilmiş ve trichrome boyası ile boyanmış preparatlarda E histolytica'nın çekirdek yapısını daha iyi görmek mümkündür Çekirdeğin tam ortasında karyosome denilen oluşumdan perifere doğru uzantılar şeklinde kromatin ağı görülür Çekirdek çevresinde bu ağ muntazam bir dağılım gösterir Kist çekirdekleri de aynı yapıdadır Kistlerde kromatoid cisimcikler vardır Dışkıda saprofit olarak bulunabilen Entamoeba coli'nin trofozoit şekillerinde fogosite edilmiş eritrosit bulunmaz Çekirdek yapısı düzgün değildir Karyosome eksantrik olup tam merkezde oturmaz Kist formlarında daha fazla sayıda çekirdek bulunur Entamoeba hartmanni'nin hem trofozoit ve hem de kistleri çok daha küçüktür (5-10 mikron) Entamoeba histolytica'nın ayrıca E dispar denilen non patojen suşları da vardır

Epidemiyoloji:

E histolytica ile infekte olanlar hem trofozoit

hem de kist şekillerini dışkıları ile dışarıya atarlar Trofozoit şekil 15-20 dk sonra dejenere olur

fakat kistler uzun süre dış ortama dayanıklıdır Özellikle sosyo-ekonomik yönden az gelişmiş ülkelerde kistlerin karıştığı suların içilmesi veya bu sularla sulanmış sebzelerin yenilmesi ile infeksiyon oral yoldan bulaşır Trofozoit şekil zaten mide asidine dayanıklı değildir Dünyanın her tarafında bulunan amipli dizanteri

ülkemizde de oldukça sık görülür İnfekte olanların %90'ından fazlasının asemptomatik olarak aylarca dışkıları ile kist çıkarmaları bu hastalığın bulaşmasında önemli rol oynar Çünkü sadece semptomatik olanlar teşhis edilip tedavi edilmektedir Homoseksüeller arasında infeksiyon oranı yüksektir


Patojenez:

Kistler mide barajını aştıktan sonra ince barsakların alkalen ortamında vejetatif şekle geçme olanağı bulur Amibin proteas

hyaluronidaz

mukopolisakkaridaz enzimleri kolon mukozasına invaze olmasını kolaylaştırır Penetrasyon çoğunlukla mukoza altında kalıp

musküler tabakayı aşmaz Lumene bakan yüzeyi dar

fakat tabanı daha geniş ülserler gelişir Nekroz nedeni ile kılcal damarlar açılır ve kanama başlar Ödeme rağmen fazla PMN migrasyonu olmaz Çok ender olarak nekroz muskularis tabakayı da aşar ve barsak perforasyonu gelişebilir Kolondaki bakteriyel flora trofozoitlerin çoğalma ve penetrasyonunu kolaylaştırır

sekonder infeksiyona neden olabilir Trofozoitler venöz dolaşımla karaciğere ulaşacak olursa ekseriya sağ lopta amip absesi meydana gelir Buradan direkt yolla sağ akciğere geçiş mümkündür Deri amibiazisi ekseriya perianal bölgede görülür Seyrek rastlanan bir invaziv şekildir Lezyonlar kondilomatöz veya ülseratif olup

kanamaya çok müsaittir Yüzeyleri kirli yeşilimtrak sarı renkli bir eksuda ile örtülüdür Kolondaki lezyonun abdomende cilt altına fistülize olması sonucu o bölgede nekroz ve gangren gelişir Amibiasis'in bu cilt şekli tanısı güç klinik bir formdur Çok nadir görülür



Klinik bulgular:

İntestinal amibiazis genellikle akut dizanteri formu ile tanınır Ancak asemptomatik formu olabileceği gibi remisyonlarla aktivasyonun birbirini takip ettiği kronikleşen klinik formu da vardır Amipli dizanterili hastada dışkılama sayısı günde 10-15 kadardır Karnın alt kadranında geçici ağrılar olur Dışkı

miktarı az

taze kan ve parlak mukus içerir

pü yok denecek kadar azdır Hastanın genellikle ateşi yoktur

ancak bir kısım hastada 375-378 0C yi bulan ateş yükselmesi olabilir Kolondaki ülserlerin derin olmadığı hastalarda sulu veya şekilsiz

kansız

parlak mukuslu dışkılama olabilir Derin lezyonların perfore olup fulminant seyredebileceğini de unutmamak gerekir Amipli karaciğer absesi dizanterinin aksine yüksek ateşe neden olur Sağ hipokondriumda künt bir ağrı ve lökositöz vardır Eritrosit sedimentasyon hızı artmıştır Çok kez akciğer grafisi çekildiğinde diyafragmanın yükselmesi ile fark edilir Karaciğer palpasyonla hafif ağrılıdır Skleralarda subikter görülebilir Trans-----slarda (AST

ALT) biraz yükselme saptanır Ama hiç bir zaman bir viral hepatitteki kadar yükselmez Alkalen fosfataz normalin üstünde bulunur Ultrasonografi ile kesin tanı konur Hastaların anamnezinde

3-4 hafta veya birkaç ay önce dizanteri bulunabileceği gibi

bir yıl öncesine kadar hiç bir dizanteri hikayesi bulunmayabilir Ameboma

E histolytica'nın yapabileceği kitle şeklinde lezyonlar olup

anal bölgede veya çekum bölgesinde palpasyonla farkedilir Çok kez kolon kanseri zannedilir Tedavi görmemiş kronik şekli intermitant diyare ile seyreder



Tanı:

Amipli dizanteri

basilli dizanteri

ülseratif kolit

psödomembranöz kolit

kolon kanseri

kolon tüberkülozu ile karışabilir Kesin ve en pratik tanı yöntemi dışkının lam lamel arasında mikroskop altında direkt incelenmesi ile konur Trofozoit şeklini daha önce görmemiş olanların yanılmaları çok kolaydır Kist şekilleri ise dışkıda bulunana artefaktlarla karıştırılabilir Preparatın dışkı verilir verilmez hazırlanması gerekir Amipe benzer hücreler 40 x objektif ile görüldükten sonra

aynı alana sürekli 3-4 dk bakarak psödopod çıkarmasını beklemek gerekir Ayrıca kanlı mukuslu dışkı kısmından öze ile alınan küçük bir parçanın ince bir sürüntüsü yapılıp tespit edilir ve boyandıktan sonra immersiyon objektifi ile hem trofozoit hem de kistlerinin ince yapısının incelenmesi uygun olur Boyama için en çok Wheatley'in trichrome boyası tercih edilir Ayrıca kanlı-mukuslu dışkı parçasından tuzlu su içerisinde bir tüpte süspansiyon yapılır

% 6'lık formalin ve ethyl acetate (%10 luk formalin 9 ml + 3 ml ethyl acetate) ilave edilip bir süre bekletildikten sonra santrifüj edilir Sedimentten bir damla alınıp üzerine %2'lik iyottan bir damla damlatılır mikroskop altında incelenir



Bu preparatta kistlerin yapısı iyi görülür
Ehistolytica için dışkı kültürü Robinson besiyerine yapılabilirse de pratikte pek yararı olmayan bir yöntemdir Pasif hemaglutinasyon testi ile antikor saptamak hastalığın endemik olmadığı ülkelerde tanı koydurabilir Sigmoidoskopi ile lezyonların görülmesi çok kez kesin tanı koymaya yetmez

fakat alınacak kazıntı materyalinde Ehistolytica kolayca görülebilir



Tedavi:

Tedavide seçilecek kemoterapötikler Ehistolytica'nın yerleşim yeri ve invazyon yapıp yapmadığına göre değişebilir Metronidazole her türlü klinik şeklinde kullanılabilir

fakat diloxanide furoate ve paromomycin yalnız barsak lumenindeki protozoere etki edip dokulara invaze olmuş şekline etki etmez

Asemptomatik olup sadece dışkılarında kist görülenlere

Diloxanide furoate erişkinde 500 mg x 3/gün veya Paromomycin 30 mg/kg/gün

10 gün süreyle verilebilir Ayrıca kistler için Diiodohydroxyquin 650 mg x 3/gün

20 gün süreyle önerilir

Dizanterisinde ve karaciğer absesinde genellikle metronidazole tercih edilir Günlük total doz 30 mg/kg olup

3'e bölünerek 8 saat aralıklarla po ve 10 gün süre ile kullanılır Karaciğer absesi cerrahi konsültasyonu gerektirir Ya açılarak veya perkütan transhepatik drenaj sağlanmadan büyükçe bir absenin metronidazole ile tedavisi yeterli olmaz Ancak cerrahi girişim ile birlikte mutlaka metronidazole tedavisi de yapılmalıdır Dizanteri veya karaciğer absesinin tedavisinde metronidazole ile birlikte veya ondan sonra diloxanide furoate

paromomycin veya diiodohydroxyquin kullanmayı önerenler vardır

Emetine ve chloroquine amipli dizanteride uzun süre kullanılmıştır Fakat halen tercih edilmeyen ilaçlardır Metronidazole dışında ornidazole

secnidazole ve tinidazole içeren preparatlar da tedavide kullanılmaktadır Etkinlik açısından aralarında pek fark yoktur Farmakokinetikleri farklıdır Metronidazole günde 3 kez

ornidazole günde 2 kez

secnidazole günde bir kez verilir
Metronidazole içerenler: NidazoleR tab

FlagylR tab
Ornidazole içerenler: BiteralR tab

OrnisidR tab
Secnidazole içerenler: FlagentylR tab
Kistler için en etkili ilaç diloxanide furoate'tır Fakat Ülkemizde preparatı yoktur Çocuklar için dozu 20 mg/Kg/ gündür
Asemptomatik kist taşıyıcılarında kullanılabilir Yoksa her amipli dizanterili hastada kullanma gereği yoktur Ornidazole ve tinidazol'un E histolytica infeksiyonlarının tedavisinde erişkin için günlük total doz 2 g dır Metronidazole alanlar aynı zamanda alkol alırlarsa

alkoliklere disulfiram verildiğinde görülen antabus reaksiyonuna benzer semptomlar görülür

baş ağrısı

bulantı

kusma gibi..

---> Dahiliye Hastalıkları Hakkında ßilgi - Tüm Yönleri İle Dahiliye

GİARDİAZİS

Giardiazis

Giardia lamblia adı verilen protozoerin sebep olduğu

en önemli ve çok kez tek belirtisi diyare olan bir ince barsak hastalığıdır



Etyoloji:

Glamblia (Gintestinalis

Gduodenalis) trofozoit ve kist olmak üzere iki morfolojik formda bulunur Trofozoit form 4 çift flajellası ile sürekli ve çok hızlı hareket halinde görülür Uzunluğu 10-20 mikrometre olan

armut biçiminde bir protozoerdir Ortalarında nokta şeklinde karyozum bulunan iki çekirdeği gözlük biçiminde görülür Yeni dışkılanmış dışkı lam-lamel arasında incelendiğinde trofozoit formu sürekli hareket halinde olduğundan kolayca farkedilir Eğer dışkı bekletilmiş ise hareketleri kaybolacağından boyasız preparatlarda trofozoiti görmek mümkün olmaz Alkol ile tesbit edilip trikrom

giemsa veya hematoksilen ile boyanmış preparatlarda ise tipik morfolojik şekli immersiyon objektifi ile çok net görülür Kistleri biraz daha küçük olup oval veya yuvarlaktır

hücre duvarı sitoplazmadan ayrıktır



Epidemiyoloji:

Giardiazisli hastaların dışkıları ile çıkardıkları kistler içme suyuna

sebzelerin sulandığı veya yıkandığı sulara karışacak olursa bu tür suların içilmesi veya sebzelerin yenilmesi ile infeksiyon bulaşır Ülkemizde kurulan açık pazar yerlerinde satılan marul

maydanoz gibi sebzelerin taze kalmalarını sağlamak amacı ile çok kez pazar yerine yakın açıktan akan sular ile yıkandığı bir gerçektir Kanalizasyon şebekesinin henüz büyük şehirlerimizde dahi tamamlanamamış olması lağım sularının şehir içinde açıktan akan sulara karışmasına neden olur İçme suyunun sık sık kesilmesi ile borularda oluşan negatif basınç

çatlaklardan çevresindeki lağım sularının boru içine girmesini sağlar Suyun tekrar verilmesi ile kontamine suların evlere ulaşması işten değildir Bu nedenle salmonella

shigella

Ehistolytica gibi Glamblia'nın da diyare etkenleri arasında sık rastlanması doğaldır Her şeye rağmen diyare etkenleri arasında G lamblia'nın sık bulunmamasının nedeni diyareli hastalarda dışkının lam lamel arasında direkt incelenmesinin adet edinilmemesinden kaynaklanır Ülkemizde diyaresi olan hastaya genellikle dışkı kültürü bile yapılmadan antibiyotik verilir Dışkı kültürü istense de bu salmonella veya shigella'yı saptamaya yöneliktir Bazı hastanelerimizde ise aksine fazla sayıda

G lamblia kistinin görüldüğü şeklinde laboratuvar raporlarına tanık olmaktayız Bunun nedeni de dışkıdaki kandidaların giardia kistleri ile karıştırılmasıdır Bu nedenle ülkemizdeki gerçek giardiazis insidansı hakkında yorum yapmak mümkün değildir

Dış kaynaklı bilgilerimize göre giardia

bir arada piknik yapan gruplarda

kreşlerde çocuklar arasında salgınlar bile yapabilir Kolesistli hastaların bir kısmında etken olan mikroorganizmaya katılmış refakatçı bir protozoer olarak rastlanır İnsandan insana direkt bulaşma

hijyenik şartların bulunmadığı aile bireyleri arasında mümkündür



Patojenez:

Giardia'ya bağlı diyaresi olanlarda dışkıda makroskopik kan ve pürülan mukus görülmediği gibi mikroskop altında incelendiğinde de PMN ve eritrosit de bulunmaz Giardia lamblia

barsak mukoza epiteline tutunsa bile invazyon yapmaz

inflamasyona neden olmaz Barsak lumeninde çoğalan bir protozoerdir Şimdiye dek

enterotoksin salgılamadığı da bilinmektedir İnce barsak mukozasında emilimi bozan gerçek patojenez belli değildir Kronik giardiasisli çocuklarda absorpsiyon bozukluğuna bağlı olarak malnütrüsyon geliştiği gibi

malnütrüsyonlularda da giardiasis sık görülür Laktaz enzim yetersizliği ile giardiasisin birlikteliği de oldukça sıktır Giardia

hem humoral hem de hücresel immün yanıta neden olur Özellikle intestinal sekretuvar IgA protozoerin intestinal kanaldan atılmasına yardımcı olur İster konjenital

ister AIDS gibi sonradan gelişmiş olsun

immün yetersizliği olanlarda giardia infeksiyon veya kolonizasyon oranı yüksektir Fakat bu kolnizasyonu sadece T veya B lenfositlerinin azlığına veya fonksiyon bozukluğuna bağlamak mümkün değildir



Klinik bulgular:

Giardia kistleri yutturulan gönüllülerin tümünde diyare oluşmadığı

bir kısmında sadece dışkıda kistlerin bulunduğu

ancak bir kısmında diyare geliştiği görülmüştür Doğal bulaşmada da bazı insanların asemptomatik kist taşıyıcısı olduğu gözlenmiştir Fakat bunun dışında

karın ağrısı

bulantı

kusma

diyare gibi belirtilerle akut gastroenterit tablosu verenler olduğu gibi

özellikle çocuklarda malnütrasyona varan kronik diyare de gelişebilir Dışkıda kan ve pürülan mukus bulunmaz Çok sulu

pis kokulu

sarı renkte dışkı veya patö kıvamda günde 4-5 kez dışkılama ile karakterli bir diyare olabilir Teşhis edilip tedaviye alınmayanlarda diyare çoğunlukla birkaç hafta devam edip kendiliğinden geçer Fakat bu hastalar aylarca dışkılama ile kist atabilirler Ülkemizde giardiazis tanısı ekseriya 5-10 gün değişik antibiyotik kullanmasına rağmen diyaresinin geçmediği hastalarda protozoeri tanıyan hekimler tarafından konur Bu konuda teşhis ve dolayısıyla tedavi yanlışlıklarına sık rastlanıyor Dışkı florasındaki kandidaların kist zannedilip boş yere ornidazol verilenler olduğu gibi

bakteriyel bir diyare olarak kabul edilip uygun olmayan antibiyotiklerin kullanıldığı hastalar da vardır

Giardiaya bağlı diyare kronik olabilir veya zaman zaman kendiliğinden düzelmeleri akut diyare devreleri takip edebilir Kolesistitli hastaların bir kısmında duodenumdan alınan safrada ve dışkıda trofozoit şekillerine rastlanır Kolesistit patojezindeki rolü de belli değildir Sadece kist çıkartanlarda giardianın trofozoit şekilleri büyük olasılıkla duodenum ve safra kesesinde bulunur




Tanı:


Dışkıda mukus bulunsa bile

kan ve pürülan mukus yoktur Ya su gibi ya da cıvık

pis kokuludur Öze ile bir damla alınarak tuzlu suda süspansiyon yapılıp lam lamel arasında 40x objektif ile giardianın trofozoit veya kistleri aranır Trofozoitleri yerinde durmaz

sürekli kıpırdanma veya yer değiştirme halindedir Kistleri kandida ile karışabilir

ancak kandidalardan çok daha büyüktür (1-2 eritrosit büyüklüğünde

7-19 mikron) Kistlerin çekirdeklerini direkt boyasız preparatta görmek mümkün olmaz Havada kurutulmuş dışkı sürüntüsü alkol ile tesbit edildikten sonra trikrom

giemsa veya hematoksilen ile boyanıp immersiyon objektifi ile incelendiğinde armut şeklinde

iki gözlü hücreler trofozoit şekilleridir Kistlerinin belirgin ve sitoplazmadan ayrılmış bir dış duvarı ve 2-4 çekirdeği vardır ve oval görünümdedir Kistlerinin

dışkının formalin-eter karışımında süspansiyonu yapılarak konsantre edilmesi de mümkündür Dışkıda giardianın görülmemesi halinde gastrik sonda ile alınan safrada aranabilir Burada görülme şansı daha yüksektir



Tedavi:

Giardiazis tedavisinde metronidazole

ornidazole

tinidazole

quinacrine ve furazolidone gibi ilaçlardan biri tercih edilebilir Metronidazole en sık kullanılandır Çocuklara 10-15 mg/kg/ gün

erişkinlere 250 mg x 3/gün

10 gün süre ile yeterlidir Gebelerde özellikle ilk trimestirde kullanılmaz Çocuklarda furazolidone (DiyareksR) denenebilir Kistlerin kaybolmaması halinde bir hafta ara verip 2 kür gerekli olabilir SHIGELLOSIS (Basilli Dizanteri) Shigella adı verilen mikroorganizmaların neden olduğu

kanlı mukuslu diyare

karın ağrısı ve ateş ile seyreden bir kolittir Ülkemizde sık görülmekle birlikte prognozu çok iyidir.

---> Dahiliye Hastalıkları Hakkında ßilgi - Tüm Yönleri İle Dahiliye

SHIGELLOSIS
(Basilli Dizanteri)

Shigella adı verilen mikroorganizmaların neden olduğu

kanlı mukuslu diyare

karın ağrısı ve ateş ile seyreden bir kolittir Ülkemizde sık görülmekle birlikte prognozu çok iyidir



Etyoloji:

Shigella'lar gram negatif

hareketsiz

kapsülsüz küçük basillerdir Biyoşimik ve antijenik yapılarına göre A

B

C

D diye 4 büyük gruba ayrılırlar
A grubunda S dysenteriae

B grubunda S flexneri

C grubunda S boydii

D grubunda Ssonnei bulunur Her grubun ayrıca serotipleri vardır Toplam serotip sayısı 40 civarındadır Laktozu fermente etmezler

glukozu fermente eder fakat gaz oluşturmazlar ( S sonnei geç olarak laktozu fermente edebileceği gibi

Sflexner tip 6'nın bazı suşları glukozdan gaz oluşturabilir) Her grupta indol pozitif ve negatif olan tipler vardır H2S oluşturmazlar Tüm Enterobacteriaceae'da olduğu gibi oksidaz negatiftir SS (Salmonella-Shigella)

EMB (Eosin-Methylene-Blue) agar gibi selektif besi yerlerinde ürer Üreyi parçalamazlar Doğadaki kaynağı sadece hasta insan veya taşıyıcılarıdır (portör) Shigella dysenteriae tip 1 enterotoksin salgılar Diğer tiplerde ise böyle bir toksin eğer varsa çok azdır



Epidemiyoloji:

Ülkemizde shigellosis sık görülen bir infeksiyondur En çok yaz ve sonbaharda görülmekle beraber her mevsimde rastlanır Hastalar dışkıları ile shigelle'ları dışarı atar Klinik iyileşme sağlansa bile bir kaç hafta süre ile portör olabilirler Shigella ile insanlar çok kolay infekte olur Salmonella ve vibrionların hastalık oluşturabilmesi için 105 kadar bakterinin alınması gerektiği halde shigella'lardan sadece 200-300 bakterinin alınması ile dizanteri oluşabilir
Bakteriler hastanın kullandığı tuvaletlerin kullanılması ile doğrudan insana bulaşabileceği gibi

lağım sularının karıştığı dere suları ile sulanan sebzelerin (maydonoz

marul vs) çiğ yenmesi ile de bulaşır Mide asidine oldukça dirençlidirler Ayrıca mide asidini nötralize edici nedenler infeksiyonu kolaylaştırır 1-4 yaşları arasındaki çocuklar hastalığa daha yatkındır Homoseksüellerde görülen ishallerden (gay bowel syndrome) çoğunun nedeni shigella'dır
Shigellosis

fekal-oral bulaşmanın en iyi örneği olarak

alt yapının olmadığı az gelişmiş ülkelerde sık görülür Bununla birlikte ekonomik düzeyi yüksek ülkelerde de rastlanan bir hastalıktır




Patojenez:

Shigella grubu mikroorganizmalar barsak mukozasına invaze olarak hastalığı oluşturur Toksin sadece Sdysenteriae tip 1 (Shiga) infeksiyonunda rol oynar Deneysel olarak diğer shigella tiplerine ait bir toksin ile hayvanlarda enterokolit oluşturmak mümkün olmakla beraber bunun insanlardaki rolü şüphelidir Bu mikroorganizmalar için Sereney testi pozitiftir Yani kobay korneası mukozasına invaze olarak keratit oluştururlar Hasta kanlarında az miktarda

lipopolisakkarit yapısında endotoksinin patojenezde büyük bir rolü yoktur Bakteri kolon mukozası

özellikle rektosigmoid bölgede

epitel hücreleri içerisine girerek çoğalır Hücreler parçalanır

PMN'lerin migrasyonu ile üzerleri pü ile kaplı

3-10 mm çapında ülserasyonlar oluşur Başlangıçta kolonun sadece distal bölümlerinde görülen bu lezyonlar birkaç gün içerisinde proksimal kolona ve hatta terminal ileuma ulaşabilir Absorbsiyon bozulur

kanlı-mukuslu diyare ile su ve elektrolit kaybı olur



Klinik bulgular:

Bakteri alındıktan 1-3 gün sonra hastada karın ağrıları patö kıvamda dışkılama ve ateşin biraz yükseldiği görülür Ancak bir iki gün içerisinde dışkılama sayısı

günde 20-30'u bulur

kanlı-mukuslu

miktarı az

şekilsiz dışkı çıkmaya başlar Ateş her hastada yükselmez

yükselenlerde de 3 gün kadar devam eder Abdomenin sol alt kadranı hassastır Su ve elektrolit kaybı nedeni ile hastanın tansiyonu düşer Halsizlik belirginleşir Özellikle çocuklarda ağır seyredebilir Bazen

seyrek olmakla beraber kansız su gibi dışkılama olabilir Sdysenteriae tip 1 en ağır seyreden dizanteriye neden olur Hastalık

antibiyotik verilmese de 2-3 hafta içerisinde kendiliğinden düzelir Ancak antibiyotikler hastalığın 2-3 günde geçmesini sağlar

dışkı ile bakteri atılımını önler




Komplikasyonları:

Barsak lezyonları yüzeyel olduğu için perforasyon beklenen bir komplikasyon değildir Ancak olmaz demek te mümkün değildir Çok az bir olasılıkla barsak perforasyonu ve peritonit gelişebilir

Bakteriyemi son derece ender görülen bir komplikasyondur Çok küçük çocuklarda ve aşırı yaşlılarda tedavi edilmediği taktirde dehidratasyona bağlı ölüm olabilir
Hastalık düzelmek üzereyken hemolitik üremik sendrom ortaya çıkabilir Diyare düzelse bile bir kaç hafta sonra artrit

üretrit

konjoktivit ile seyreden Reiter sendromu görülebilir




Prognoz:

Antibiyotikler ve rehidratasyon sıvıları ile kısa sürede hasta iyi olur Departmanımızda şimdiye kadar shigellosis'e bağlı ölüm görülmemiştir




Tanı:

Hastalık en çok amipli dizanteri

pseudomembranöz kolit

ülseratif kolit ile karışır Pseudomembranöz kolitte hastanın anamnezi önemlidir Diyare antibiyotik kullanırken veya yeni kestikten sonra ortaya çıkmıştır Amipli dizanteride dışkı parlak mukus ve kan içerir

pü yoktur Basilli dizanteride mukus pürülandır Mikroskop altında bir damla mukusa damlatılmış metilen mavisi ile hazırlanan taze preparat incelendiğinde bol miktarda PMN hücre görülür Halbuki dizanteri Ehistolytica'ya bağlı olunca bol eritrosit

az sayıda PMN ve amibin kistlerini veya vejetatif şeklini görmek mümkün olur Kesin tanı dışkının SS veya EMB besi yerine ekilip

shigella'nın üretilmesi ile konur Bu besiyerinde üreyen laktoz negatif koloniler tek tek alınıp çoğaltılır Sonra TSİ (Triple Sugar Iron agar) ve IMU (Indol-Motility-Urease) besi yerlerine ekilir Üreyen bakteri shigella ise TSİ besi yerinin üstü kırmızı (kalevi)

altı sarı (asit) görülecek

H2 S oluşmayacak

gaz görülmeyecektir IMU besiyerinde bakterinin hareketsiz olduğu

üreyi parçalamadığı saptanacak İlave edilen 1-15 ml Kovacs solüsyonu kızarabilir veya sarı renkte kalabilir Yani indol pozitif veya negatif olabilir Önce polivalan sonra monovalan antiserumlarla izole edilen shigella'nın serotipi lam aglütinasyonu ile söylenebilir Bu biyoşimik özellikleri değerlendirirken etyolojide verilen bazı bilgilerin göz önünde tutulması uygun olur IMU besi yeri her laboratuvarda kullanılmıyor

ancak laboratuvarımızda pratik oluşu ve idantifikasyondaki faydası görüldüğünden enterobakteriler için rutin olarak kullanılmaktadır SS besi yerinde Sdysenteriae tip 1 üremeyebiliyor

bu nedenle EMB agarını departmanımız tercih etmektedir




Tedavi:

Rutin olarak shigellosis'te ampicillin veya TMP-SMZ tercih edilir Beş günlük tedavi yeterlidir Ancak shigella suşları arasında plasmide bağlı multipl dirençlilik ülkemizde olduğu gibi tüm dünyada her geçen gün artmaktadır Erişkinlerde ofloxacin ile üç günlük tedavinin hem bakterinin dışkıdan eradikasyonu ve hem de klinik şifanın elde edilmesi açısından yeterli olduğu tarafımızdan görülmüştür Ampicillin'in günlük total dozu 50-100 mg/kg

4 eşit doza bölünüp 6 saatte bir alınır TMP-SMZ

erişkin için normal tabletlerinden 12 saat arayla 2 şer tablet

fort şekli ise birer adet kullanılır Ofloxacin

yalnız erişkinlerde 12 saat arayla 200 mg'lık tabletlerinden günde 2 kez alınmalıdır Hastanın kan basıncı çok düşük ise iv

değil ise oral yoldan sıvı ve elektrolit kaybı yerine konmalıdır Bunun için kolera tedavisine bakınız





KAYNAKLAR

1 Hale TL

Formal SB

Pathogenesis of Shigella infections Pathology Immunopathology Res 1987

6: 117-127

2 Bennish ML

Wojtyniak BJ

Struelens MJ

Death in shigellosis: incidence and risk factors in hospitalized patients J Infect Dis 1990

161: 500-506

3 Keush GT

Grady GF

Mata LJ

et al The pathogenesis of shigella diarrhea Enterotoxin production by Shigella dysenteria 1 J Clin Invest 1972

51: 1212

4 Altay G

Tulunay O Ofloxacin'in antibakteriyel etkinliği: in vitro ve in vivo sonuçlar Mikrob Bült 1984

19: 183-189

5 Fırat M

Akalın E

et al In vitro activity and clinical efficacy of ofloxacin in shigellosis due to muliple resistant strains 15 International Congress of Chemotherapy

19-24 July 1987

İstanbul

Abstract no 69

---> Dahiliye Hastalıkları Hakkında ßilgi - Tüm Yönleri İle Dahiliye

İNTESTİNAL E COLİ İNFEKSİYONLARI

Escherichia coli

intestinal kanalın aerob bakteri florasının büyük bir kısmını oluşturmakla birlikte bazen sulu diyare

kanlı diyare veya dizanteriform bir diyareye neden olabilir




Etyoloji:

E coli gram negatif

hareketli

laktozu fermente eden bir basildir Eskiden beri O somatik antijen H kirpik antijenlerine göre çok sayıda değişik serotiplerinin varlığı bilinmektedir Ancak bu serotiplere göre E coli suşlarını patojen veya saprofit diye tanımlamak mümkün değildir E coli suşlarının 1) enterotoksijenik (ETEC)

2) enteroinvasiv (EİEC)

3) enteropatojenik (EPEC)

4) enterohemorajik (EHEC) olmak üzere 4 önemli klinikopatolojik özellik gösteren grubu vardır Bu dört özellik plasmid veya fajlar tarafından kodlanır Dolayısıyla bu özellikleri taşımayan bir E coli suşu

çoğalma sırasında eğer ortamda bu özellikteki başka bir E coli suşu varsa

transdüksiyon veya konjugasyon ile plasmid tarafından infekte olabileceğinden bu özellikleri taşır hale geçebilir




Epidemiyoloji:

E coli'ye bağlı diyareler daha çok bebeklerde Anne sütünden yeni kesilmiş çocuklarda ve yazın turistik ziyaretler sırasında ortaya çıkar




Patojenez:

E coli suşlarının bir kısmı enterotoksin salgılar Bu enterotoksinin ısı ile parçalananı (LT) olduğu gibi

ısıya dayanıklı olanı da (STa ve STb) vardır
LT

kolera toksinine benzer ve adenylate cyclase enzimini aktive ederek hücre içinde cAMP'ın çoğalmasına neden olur STa ise guanylate cyclase enzimini aktive ederek cGMP'ın hücre içinde birikmesine neden olur Her iki durumda da barsak mukozasından lumene izotonik su atılımı ve bikarbonat absorpsiyon bozukluğu olur Her iki toksin de plasmid tarafından sentez edilir Barsak mukozasına invaze olma özelliği gösteren suşlar ise dizanteri şeklinde diyareye sebep olur Dışkıda bol miktarda PMN vardır Barsak epiteline invaze olma özelliğini bir plasmid kodlar Enterohemorajik E coli'ler ise S shiga'ya benzer toksin salgılar

kanlı diyare ve hemolitik üremik sendroma neden olurlar

EHEC'lerin daha çok 0157: H7 ve 026: H11 antijenik yapılarını taşıdığı saptanmıştır Enteropatojenik E coli'ler ise enterotoksin salgılamadıkları gibi invazyon özelliği de taşımazlar

fakat barsak epiteline tutunma özelliği göstererek diyareye neden olurlar




Klinik:

Enterotoksin salgılayan E coli suşları koleraya benzer sulu

kansız

püsüz diyareye neden olur Enteroinvaziv E coli'ler ise kolonda yerleşerek dizanteriye benzer

ateş

tenezm

kanlı ve iltihaplı diyare yapar Yine E coli'ye bağlı çok az imflamasyona rağmen bol kanlı diyare ile seyreden salgınlar görülmüştür Bu salgınlarda izole edilen E coli'lerin 0157 ve 026 somatik antijen yapısında olduğu saptanmıştır Hijyen şartlarının iyi olduğu ülke insanlarının az gelişmiş ülkeleri ziyaretleri sırasında diyare olmaları büyük bir olasılıktır Kendi ülkemizde tatil için gittiğimiz kasabalarda ilk bir kaç gün içinde su gibi diyareye yakalanıp

bunun 2-3 gün içinde kendiliğinden geçtiğini çok kez farketmişizdir Turist diyaresi adı verilen bu diyarenin %80 kadarında etkenin Ecoli (ETEC) olduğu gözlenmiştir Özellikle anne sütü kesildikten sonraki aylarda bebeklerde Ecoli diyaresine sık rastlanır Erişkinlerde Ecoli diyaresi çocuklara oranla seyrektir Muhtemelen yaş ilerledikçe Ecoli'nin toksin veya diğer patojenezde rol oynayan antijenik yapılarına karşı intestinal kanalda lokal bağışıklık oluşmaktadır




Tanı:

Ecoli'ye bağlı enterokolitlerin kesin tanısı bu gün için pratik değildir Ancak dışkı kültürlerinde shigella

salmonella

Vcholera üremediğinde

yersinia

camplobacter

giardia

Saureus

rotavirus gibi etkenler arasında Ecoli akla gelebilir Ecoli normal florada bulunduğundan her kültürde üreyecektir Bir çok Ecoli kolonisi arasında hangisinin ETEC

EPEC

EHEC

EIEC olduğunu söylemek pratik olarak mümkün değildir Enaz 4-5 koloninin ayrı ayrı incelenmesi gerek Hela hücrelerine yapışma ve toksisite

Sereny testi

toksin varlığı gibi ince testler yapılabilir Sadece O ve H antijenik tipinin tayini bir anlam taşımaz




Tedavi:

Ecoli'ye bağlı diyareler 3-5 gün

seyrek olarak 1-2 hafta sürüp kendiliğinden düzelir Antibiyotiklerin bu süreyi kısalttığı bilinmektedir Önce hastanın rehidrasyonunun sağlanması gerek Koleraya benzer

toksine bağlı diyarede kolerada uygulanan sıvılar burada da isabetlidir Hastanın kan basıncına göre iv veya po solüsyonlar tercih edilir Antibiyotik olarak ilk seçilecek ilaç TMP-SMZ dur Bir iki gün içerisinde düzelme olmadığı taktirde özellikle dizanteriform diyarede erişkinde "oflaxacin" kullanılabilir.

---> Dahiliye Hastalıkları Hakkında ßilgi - Tüm Yönleri İle Dahiliye

TURİST DİYARESİ


Mandell'in İnfeksiyon hastalıkları kitabında turist diyaresinin halk dilindeki isimleri arasında şunlar kayıtlıdır: Delhi dansı

Çingene karnı

Yunanlı dört nal koşusu

Türkiye koşaradımı

Roma yarışı

Aztek çift adımı

Çarmıha gerilme azabı

vs Görüldüğü gibi bu takma isimler

gezilerde birden başlayan

kısa sürede geçen

karın ağrısı ve diyare ile seyreden bu hastalığı çok güzel tanımlıyor



Etyoloji:

Turist diyaresi olan hastaların dışkı kültürlerinden en sık izole edilen mikroorganizma Enterotoksijenik E coli (ETEC) dir Çok daha az sıklıkla Shigella

Salmonella

C jejuni

Vparahemolyticus

Rota virus

CMV üretilmiş

Giardia görülmüştür



Epidemiyoloji:

Turist diyaresi sadece uluslararası gezilerde değil

aynı ülkenin bir ilinden diğerine tatile giden yerli turistlerinde de görülür Bu konuda

geziden önce ve gidilen ülkede turist diyaresi geliştikten sonra yapılan dışkı kültürlerinde

hastaların tümünde olmamakla beraber ETEC'nin yeniden alındığını kanıtlayan çalışmalar vardır En çok yaz aylarında

çocuklarda ve gençlerde sık

bebekler ve yaşlılarda seyrek görülür Bu durum yaşam tarzı ve yenilen

içilenlerle ilgilidir Yabancıların turist diyaresine sık olarak yakalandıkları ülkeler arasında Hindistan

Pakistan

Meksika

Orta Doğu Ülkeleri gösterilirse de

bu ülke insanlarının gelişmiş ülkeleri ziyaretleri sırasında aynı hastalığa seyrek de olsa yakalandıkları bir gerçektir




Patojenez:

Enterotoksijenik Ecoli'ler ısıya labil (LT) ve stabil(ST) toksin salgılar Bu toksinler plazmid tarafından kotlanan ekzotoksin (enterotoksin) lerdir Plazmid bir Ecoli suşundan diğerine geçebilir

dolayısıyla önceden enterotoksijenik olmayan bir suş enterotoksijenik hale dönüşebilir LT ve ST tek tek veya birlikte Vcholera toksini gibi hareket eder ETEC çoğunlukla barsak mukozasına invaze olmaz

bu nedenle kanlı-pürülan dışkı görülmez




Klinik bulgular:

Hastaların başlıca şikayetleri

gittikleri ülkede

3-5 gün sonra birden başlayan karın ağrısı ve su gibi diyaredir Ateş genellikle yoktur Bulantı kusma olabilir veya olmayabilir Dışkıda kan ve pü bulunmaz





Tedavi:

Kaybedilen sıvı ve elektrolitlerin oral veya gerektiğinde intravenöz yerine konması yeterlidir
Antibiyotik alınmasına gerek kalmadan 1-3 gün içerisinde diyare kendiliğinden durur Hekim uygun görüyorsa erişkinlere florlanmış kinolon

çocuklara TMP-SMZ

2-3 gün süre ile verilebilir Semptomatik olarak diphenoxylate (Lomotil) veya loperamide (Lopermid) preparatlarının kullanılmasının faydadan çok zararı olabilir Toksin megakolon gelişebilir Profilaktik olarak seyahate çıkanlar kinolon veya TMP-SMZ önerenler olmuştur Bu antibiyotiklerin diyare insidansını düşürdüğü saptanmıştır

ancak uzun vadede dirençli Ecoli suşlarının gelişmesi söz konusu olduğundan bu uygulamadan vazgeçilmesi doğru olur.

---> Dahiliye Hastalıkları Hakkında ßilgi - Tüm Yönleri İle Dahiliye

YERSINIA ENTEROCOLITICA ENTERİTİ

Yersinia enterocolitica

çocuklarda daha sık olmak üzere erişkinlerde de akut gastroenterit veya enterokolit oluşturur



Etyoloji:

Y enterocolitica

gram negatif

25oC de hareketli 37oC de hareketsiz

laktozu fermente etmeyen bir basildir Kanlı agar

EMB ve Mac Conkey gibi besi yerlerinde ürer Oda derecesinde (25oC) ve hatta 4oC de üreyebilir Beş biyotipi

50 nin üstünde serotipi vardır



Epidemiyoloji:

Y enterocolitica'nın doğal reservuarları koyun

keçi

kedi

köpek

domuz

beygir ve kemiricilerdir İnsanlara bu hayvanların dışkı süt ve etleri ile bulaşır Dünyanın her tarafında hastalığa rastlanmakla beraber iskandinav ülkelerinde daha sık görüldüğü kaydedilmektedir Kreşlerdeki çocuklarda küçük salgınları yayınlanmıştır



Patojenez:

Yenterocolitica ısıya dayanıklı enterotoksin salgılamakla beraber

bunun patojenezdeki rolü şüphelidir Bu bakterinin insan hücrelerini invaze ettiği bilinir Sereny testi (kobay konjonktiva testi) pozitiftir Oral yoldan alınan bakteri mide asiti barajını aştığı taktirde ince barsak mukozasında çoğalır Terminal ileumda

Peyer plaklarında nekroz ve ülserasyona sebep olur Nadiren septisemi gelişebilir Kolonun yukarı kısımları da hastalığa iştirak edebilir



Klinik bulgular:

İnkübasyon periyodu 4-7 gün kadardır Hastaların % 84'ünde karın ağrısı

%78'inde diyare

%43'ünde ateş

%13 ünde bulantı

%8 inde kusma görülmüştür Çocuklarda karın ağrısı apandisiti taklid eder Gerçekte de klinik apandisit tanılarının %5 kadarı Yersiniozis'tir Mezenterik adenit

barsak perforasyonu ve peritonit gelişebilir Fakat hastalık çok kez hafif diyare ile seyreder ve kendiliğinden iyi olur Diyarenin seyri sırasında veya birkaç hafta sonra %10-30 vakada diz

dirsek

ayak ve el bileklerini tutan poliartrit görülebiliyor Hastalıkla ilgili olarak Reiter sendromu kaydedilmiştir Hastaların bir kısmında gövde ve bacaklarda eritema nodozum çıkabilir Genellikle diyare 1-2 hafta devam eder Birkaç ay süren kronik vakalar da vardır Diyaresiz

sadece eksudatif farinjit ile seyreden Yenterocolitica infeksiyonu bildirilmiştir Dışkıdan yersinia izole edildiği halde asemptomatik olan çocuklara da rastlanmıştır Crohn hastalığının seyri sırasında sekonder infeksiyon olarak ortaya çıkabilir



Tanı:

Yenterocolitica enteritinde dışkıda çoğunlukla makroskopik kana rastlanmaz

çünkü genellikle ülserler yüzeyeldir Fakat mikroskopik tetkikte bol sayıda PMN'ler görülür Kesin tanı dışkı kültürü ve mikroorganizmanın izolasyonu ile yapılır Hasta serumlarında aglutinasyon testi ile antikorları saptamak mümkündür Ancak bu aglütininler brucella

vibrio ve E coli ile kros reaksiyon verebilir Dışkı süspansiyonu 4oC de bir gece bekletildikten sonra kalb-beyin infüzyon agarı

EMB

MacConkey gibi katı besi yerine ekilir İki petri kutusuna ekim yapıp birini oda derecesinde

birini de 37oC bekletmek uygun olur




Tedavi:

Kaybedilen su ve elektrolitin giderilmesi çok kez yeterlidir İn vitro olarak Yenterocolitica tetracycline

chloramphenicol

TMP-SMZ

aminoglikozidlere ve quinolone'lara duyarlıdır.

---> Dahiliye Hastalıkları Hakkında ßilgi - Tüm Yönleri İle Dahiliye

CAMPYLOBACTER ENTERİTİ

Campylobacter adı verilen mikroorganizmalar içerisinde özellikle Cjejuni daha çok çocuklarda

apandisite benzer karın ağrısı

yüksek ateş

kanlı-pürülan diyare ile seyreden bir enterokolit oluşturur



Etyoloji:

Mikroskopta gram negatif eğrilmiş basiller (campylo:eğrilmiş

bükülmüş

bacter: çomak) şeklinde görülen bu mikroorganizmalar içerisinde insanlar için önemli olan tipleri Cjejuni

Cfetus

Ccoli

Claridis ve Cpylori (Helicobacter pylori)'dir En sık enterokolit nedeni olan Cjejuni'dir Cfetus

Ccoli ve Claridis intestinal kanal dışı yerleşim yapabilir H pylori ise akut gastritlilerde mide biyopsi materyallerinin kültüründe üremektedir Campylobacter'ler mikroerofilik olup ne tam aerobik ne de tam anaerobik ortamda ürer Hareketli

spiral şeklinde

eskimiş kültürlerinde kokoid forma dönüşen

şekerleri fermente etmeyen

oksidaz ve katalaz pozitif bakterilerdir Cjejuni urease negatif

H pylori ise pozitiftir Cjejuni

42oC de

%5 oksijen

%10 CO2 içeren ortamda daha iyi ürer Bu ortam anaerobik kavanoz içerisinde Gas-pak (BBL) ile temin edilebilir Özel etüvlerde

%5 oksijen %10 karbondioksit ve %85 nitrojen veren gaz tankları ile de bu atmosfer sağlanabilir Besi yeri olarak

lizise uğratılmış %7-20 beygir kanı ve %1 Iso Vitale X içeren BHIA (Brain heart infusion agar) veya Skirrow

Campylobacter albimi cystein kullanılabilir HPylori oda derecesinde 45dk aerobik ortamda kalınca ölür Optimal üreme derecesi 37oC dir




Epidemiyoloji:

Campylobacter enterokoliti yaz ve sonbahar aylarında daha sık görülür Bakteri koyun

keçi

tavuk

köpek

kedi dışkısında bulunur Bakteriyi taşıyan hayvanlar asemptomatik veya diyareli olabilir Bu hayvanların dışkıları ile kesim sırasında etlerine bulaşır İnsanlar bakteriyi en çok iyi pişmemiş tavuk eti

pastörize olmamış sütten alırlar İyi klorlanmamış suların içilmesine bağlı küçük salgınlar olabilir Beş yaşına kadar olan çocuklar infeksiyona erişkinlerden daha yatkındır




Patojenez:

C jejuni'nin yaptığı enterokolitle bakteriler mide asidini geçer geçmez safralı ortamda çok iyi çoğalır Tüm ince ve kalın barsak mukozasına invaze olur Yerleştiği yerlerdeki ülserasyon ve küçük abselerde bol miktarda PMN hücreler bulunur Mukoza hiperemik ve ödemlidir




Klinik bulgular:

İnkübasyon periyodu 2-5 gün kadardır Bir iki günlük iştahsızlık

kırgınlık

halsizliğin arkasından intestinal semptomlar başlar

ateş yükselir Diyare

günde beş altı kez

patö kıvamda olabileceği gibi

tamamen sulu veya kanlı pürülan olabilir Her üç şekli de aynı hastada görmek mümkündür Karın ağrıları

tüm batına yaygın ve kramp şeklindedir Apandist zannedilebilir Rektoskopik veya sigmoidoskopik bulgular shigellosis

ülseratif kolit ve Crohn hastalığına benzer Seyrek olarak tek başına karın ağrısı veya tek başına gastrointestinal hemoraji ile seyredebilir Ateş

tifodaki gibi belirgin olabilir Ender olarak bakteriyemi yapabilir Ayrıca campylobacter'lerin endokardit

septik artrit menenjit

abse

salpinjit

Reiter sendromu

hemolitik üremik senrom

prematüre doğum

abortus

neonatal sepsis

lökomid reaksiyon nedeni olabileceği bildirilmiştir



Tanı:

Dışkıdan direkt preparat hazırlanıp gram boyası ile boyanır Bol lökositin yanısıra C

S

J şeklinde gram negatif bol miktarda basilin görülmesi tanıya yardımcı olur Dışkı kültürü ile Cjejuni üretilebilir (Bunun için etyolojiye bakınız)




Tedavi:

Öncelikle hastanın su ve elektrolit kaybının giderilmesi gerekir Bunun için hastanın durumuna göre oral iv rehidasyon yapılır İntravenöz solüsyonlardan İsolyte

%5'lik dekstroz ile birlikte veya herhangi bir rehidasyon sıvısı kullanılabilir Campylobacter jejuni invitro olarak bir çok antibiyotiğe duyarlı olmakla beraber tedavide

erken başlamak kaydı ile erythromycin tercih edilir Erişkinlerde quinolon'lardan ciprofloxacin veya tetracycline alternatif antibiyotiklerdir Erythromycin çocuklara 30-50 mg/kg/gün

dört eşit doza bölünerek 6 saatte bir verilir Erişkinde günlük total doz 1-2 gram yeterlidir Tedaviye 5-7 gün devam edilir



Prognoz:

Antibiyotikler hastalığın devam süresini kısaltır Hiç antibiyotik verilmediğinden diyare ve ateş 1-2 hafta sürebilir Ölüm çok enderdir Ancak immün yetersizliği olanlarda intestinal kanal dışı yerleşime bağlı olarak ölüm görülebilir





KAYNAKLAR

1 Skirrow MB Campylobacter enteritis:a new disease Brit Med J

1977

2:9-11

2 Dalgıç N

Doğanay M İnsanlarda Campylobacter infeksiyonlarının gözden geçirilmesi C Ü Tıp Fak Derg 1983

5:83-91

3 Mülazımoğlu İE

Kurtoğlu S Campylobacter jejuni gastroenteriti ve tanı yöntemleri Türkiye Klinikleri

1985

5:149-154

4 Köksal F

Akan E Bölgemizde görülen gastroenteritlerdeki Campylobacter jejuni'nin rolü ÇÜTıp Fakültesi Derg 1984

3:218-222

5 Hasçelik G

Akyön Y

Diker S

Berkman E Campylobacter enteritis among Turkish children J Islam Acad Sci 1989

2:201-203

6 Mutlu G

Kumdalı A

Sağdıç K

Kıvran M Çocuk çağı yaz ishallerinde Campylobacter jejuni ve diğer patojen bakterilerin araştırılması Mikrobioloji Bülteni 1986

20:120-128

7 Ertuğrul N İshal etyolojisinde Campylobacter jejuni Uzmanlık tezi

Ankara

1990

8 McKinley AW

Upadyay R

Gemmell CG

Russell RI Helicobacter pylori: bridging the credibility gap Gut 1990

31: 940-945

9 Wyatt JI

Dixon MF Chronic gastritis

a pathogenetic approcahJ Pathol 1988

154:118-124

10 Taka AS

Brothman P

Holland P

et al Duodenal ulcer and campylobacter pylori Lancet 1989

1:333-334

---> Dahiliye Hastalıkları Hakkında ßilgi - Tüm Yönleri İle Dahiliye

ANTİBİYOTİKLERE BAĞLI DİYARE

Hemen her türlü antibiyotiğin

özellikle makrolid

linkozamid ve beta laktam grubunun oral veya parenteral alınmasından sonra diyare görülebilir

Hastaların dışkısı kansız

patö

kanlı

pürülan

mukuslu veya su gibi olabilir Bu diyarenin nedenlerinden biri olarak Staphylococcus aureus sorumlu tutulmuş

fakat dışkı kültürleri bunu doğrulamamıştır Antibiyotik verildikten sonra diyare gelişen hamster dışkılarında sitotoksinin bulunduğu 1970 li yıllarda saptanmıştır Kültürlerde ise Clostridium sordellii ve Clostridium difficile üremiştir Bu bakterilerin toksinlerinden hazırlanan antitoksin ile diyareyi önlemek mümkün olmuştur Sonraki çalışmalarla antibiyotik kullanılan hastalarad ortaya çıkan diyarenin bir kısmından Cdifficile toksininin sorumlu olduğu kanıtlanmıştır Ancak tümünde bu bakteriyi sorumlu tutmak mümkün değildir

Her hastada dışkıda Cdifficile veya toksinine rastlanmaz Antibiyotiğin etkisi ile kolon bakteri florasının dengesinin bozulduğu bir gerçektir Cdifficile'in negatif bulunduğu hastalarda floranın bozukluğu hangi mekanizma ile diyareye neden oluyor henüz aydınlanmamıştır Yıllarca antibiyotik verilen hastalara flora bozulmasını önlemek amacı ile bekompleks vitaminleri önerildi

fakat vitaminlerin florayı koruyucu etkisinin olmadığı anlaşıldıktan sonra bu alışkanlıktan vazgeçilmiştir Florası bozulan hastaların dışkılarının direkt preparatlarında çoğunlukla bol miktarda Candida cinsi funguslara rastlanır Bunların diyareye katkısı nedir bilinmez
Antibiyotiğe bağlı enterokoliti olan hastalara florayı düzeltme amacı ile oral yoldan canlı Saccharomyces boulardii adı verilen fungus verilmiş ve diyarenin daha kısa sürede düzeldiğini bildirenler olmuştur Antibiyotikler aynı zamanda bu fungus verilen hastalarda diyare görülme insidansı %22 den %10'a inmiştir Antibiyotiğe bağlı enterokoliti olan hastaların dışkı kültürlerinde bazen Saureus

Salmonella ürer Çok kez ise ne Cdifficile ne de diğer diyare nedeni olabilecek bakteriye rastlanmaz Antibiyotikler dışında kanser kemoterapötikleri de bu tür diyareye neden olabilir .

---> Dahiliye Hastalıkları Hakkında ßilgi - Tüm Yönleri İle Dahiliye

PSÖDOMEMBRANÖZ KOLİT


Etyoloji:
Etken olan Clostridium difficile gram (+)

zorunlu anaerob

sporlu bir mikroorganizmadır Sodium taurocholate

cycloserine

cefoxitin ve fructose ilave edilmiş besi yerinde anaerobik ortamda ürer İki toksini vardır 1-Toksin A 308000 molekül ağırlığındadır

nötrofil ve makrofajları aktive ederek inflamatuvar sitoksinlerin salınmasına neden olur 2- Toksin B

270000 molekül ağırlığında sitotoksik

nekrotizan bir enterotoksindir Cdifficile suşları içerisinde toksin-A ve B yi üretmeyen non-toksijenik olanları da vardır



Epidemiyoloji:

Sağlıklı erişkinlerin %3 ünde

hastanede yatmakta olan hastaların %30 unda

bebeklerin %70 inde Cdifficile'in kolona kolonize olabileceği bildirilmiştir Psödomembranöz kolit çoğunlukla nozokomiyaldir Çok yataklı koğuşlarda aynı tuvaleti kullanan hastalar arasında bir hastada bakterinin kolonizasyonu diğerlerine bulaşma için yeterlidir Süt çocuklarında bakteri kolonda çok sık bulunmasına rağmen çok seyrek kolit yapar Hastalık erişkin ve yaşlılarda daha sık görülür Kolon cerrahisi

malign prosesler

immün yetersizlik

debilite bu diyarenin gelişmesini kolaylaştırıcı faktörlerdir Hastanelerde salgınları bildirilmiştir Halı döşeli hastanelerde daha kolay yerleşir ve yayılır Onkoloji kliniklerinde bu infeksiyona sık rastlanır

çünkü buralarda yatan hastalarda çok sık antibiyotik kullanılır Bakterinin hastadan hastaya bulaşması tuvaletlerden veya hasta bakıcı

hemşire ve hekimlerin ellerinden olur Kedi ve köpek gibi bir çok hayvan dışkısında Cdifficile bulunmakla birlikte bunların insan infeksiyonlarındaki rolü bilinmez



Patojenez:

Cdifficile barsak mukozasına invazyon yapmaz Kolon mukozasındaki inflamasyonun nedeni bakterinin salgıladığı ekzotoksinlerdir Kolon kanserli ve nötropenik hastalarada invazyon da olabilir Psödomembranlı kaplı nekrotik odaklar sigmoidoskopi ile görülebilir Lezyonlar daha çok sigmoid kolon ve rektumdadır Toksin A ve B ile deney hayvanlarının kolon mukozasında hemorajik inflamasyon oluşturmak mümkündür Hamsterlere oral canlı Cdifficile verildiğinde diyare gelişmediği halde

önce antibiyotik verilip sonra bakteri verildiğinde diyare gelişir Bu da gösteriyor ki kolonun bakteri florası Cdifficile'in kolona yerleşip çoğalmasını önler



Klinik bulgular:

Psödomembranöz kolit antibiyotik almakta olan hastalarda en çok 5-10 gün sonra başlar Ancak antibiyotiğe başladıktan 24 saat sonra başlayabileceği gibi

kestikten 2-3 hafta sonra da ortaya çıkabilir
Cdifficile infeksiyonu aşağıdaki 4 klinik formdan biri ile seyredebilir:
1)Asemptomatik taşıyıcılık

2)Psödomembranlı kolit

3)Psödomembransız kolit

4)Fulminant kolit

Asemptomatik taşıyıcılık bebeklerde sık

erişkinlerde seyrektir Psödomembranlı kolit basilli dizanteriye benzer Ateş

lökositoz

kramp şeklinde karın ağrıları

dışkıda bol lökosit vardır Psödomembransız kolit su gibi diyare ile seyreder ve en sık rastlanan şeklidir Yaşlı ve kanserli hastalarda uygun tedavi yapılmazsa fatal olabilir (fulminant form) Tedaviden sonra relaps görülebilir



Karıştığı hastalıklar:

Shigella

enteropatojenik ve enterohemorajik Ecoli

Yersinia enterocolitica

Campylobacter jejuni gibi bakterilerin ve Cytomegalovirus

Rota virus gibi virusların yaptığı kolit ve enterokolitlerdir



Tanı:

1 Dışkı kültürü: Anaerob şartlarda inkübe edilen CCFA veya kalp beyin agarında yapılabilir
2 Dışkıdaki toksin-A ve B nin sitotoksik etkisinin tek tabaka halinde üretilmiş hücre kültürlerinde gösterilmesi 3 ELİSA kitleri ile toksin-A aramak
4 PCR testi ile dışkıda toksin-B aramak
5 Gram boyası ile boyanmış dışkı direkt preparatının mikroskop altında incelenmesi
Hücre kültürlerinde toksin-A ve B ye ait olduğu zannedilen sitotoksik değişiklik nonspesifik olabilir Diğer bakteri toksinleri ve hatta dışkının asit veya aşırı kalevi pH sı da aynı görüntüyü verebilir Bunun için antitoksin ile nötralizasyon testine gerek vardır



Tedavi:

1 Kullanılmakta olan antibiyotiğin kesilmesi

2 Rehidrasyon

3 Antimikrobik tedavi: Oral vancomycin veya metronidazole
Vancomycin oral 500 mg/gün

tek doz

7-10 gün

Ülkemizde tabletleri olmadığından ampülleri bir fincan suda içilir Vancomycin 3x250 mg/gün veya 4x125 mg/gün şeklinde de verilebilir Çocuklara 40 mg/kg/gün tercih edilir Metronidazole erişkinde 3x500 mg/gün

oral Ender olarak metronidazole'e bağlı psödomembranöz kolitin görüldüğü bildirilmiştir Tedavi kesildikten sonra relaps olabilir Relapsı önlemek için oral

canlı Saccharomyces boulardii önerenler vardır Antibiyotikle birlikte adı geçen fungus verilenlerde psödomembranöz kolit insidansı yarı yarıya azalır.

---> Dahiliye Hastalıkları Hakkında ßilgi - Tüm Yönleri İle Dahiliye

İNTESTİNAL KANAL ROTAVİRUS İNFEKSİYONU

Rotavirusları

çoğunlukla 2 yaşın altındaki çocuklarda bulantı

kusma

ateş

kansız

püsüz

su gibi diyare ile seyreder akut gastroenterite neden olur



Etyoloji:

Rotaviruslar RNA virusudur Çift sarmallı RNA ve çift kapsid içerirler Elektron mikroskopik görünümleri araba tekerleğine benzer Çapları 70 nm kadardır İç kapsid antijeni (VP6) aynı olanlar A grubu altında toplanır Farklı olanlar B ve C grubu olmak üzere ayrılmıştır Rotavirusların

nötralizasyon testi ile saptanan dış kapsid farklılıkları ve elektroforezde değişik alanlarda band oluşturan RNA farklılıkları gösteren bir çok serotipi vardır İnsan dışında bazı hayvanların (kümes hayvanları

koyun

keçi

at

kedi

köpek vs) dışkısında rotavirus izole edilmiştir Rotavirusların dışkı kültürü yoluyla izolasyonu pratik değildir Yeşil maymun böbrek hücresi kültürlerinde az miktarda tripsin ilavesi ile çoğaltmak mümkündür Dışkı süspansiyonunda elektronmikroskopisi veya immünelektron mikroskopisi ile rotavirus virionları görülebilir Ayrıca dışkıda rotavirus grup antijenleri poliklonal veya monoklonal antikor kullanarak ELİSA veya lateks partikül aglütinasyonu ile saptanabilir Rotavirus spesifik viral RNA'nın agar jel elektroforezinde gösterilmesine yarayan kitler mevcuttur Ayrıca "probe" kullanarak dışkı suspansiyonunda Rotavirus varlığı gösterilebilir



Epidemiyoloji:

Rotavirus fekal-oral bulaşma gösterir İnfekte olan çocuklar dışkıları ile virusu saçar Kontamine dışkıya direkt temas dışında

kontamine suların içecek ve yiyeceklere bulaşması ile de virus alınabilir Hijyen şartlarının çok iyi olduğu ülkelerde dahi 6-24 aylık çocuklarda sık rastlanan bir viral gastroenterittir Ülkemizde bu konuda yapılmış birkaç çalışma olmakla beraber gerçek insidans bilinmemektedir Erişkinler rotaviruslara karşı çocuk çağlarında geçirdikleri doğal infeksiyon sonucu bağışıklık kazanır İki-üç yaşından küçük bebeklerde asemptomatik virus taşıyıcılık oranı çok yüksektir



Klinik bulgular:

Rotavirus infeksiyonu 2-3 yaşından küçük çocuklarda asemptomatik olabileceği gibi çok ağır dehidrasyona neden olabilir İki-dört günlük inkübasyonu vardır Ateş 37-38oC'ye yükselebilir Bulantı

kusma ve su gibi diyare olur Dışkıda kan ve iltihap hücresi bulunmaz Hastalık ekseriye 5-7 günde seyrini tamamlar Hastanelerde çocuk servislerinde nozokomiyal infeksiyonuna sık rastlanır Erişkinlerde rotavirus gastroenteriti ender görülür



Tanı:

Dışkıda kan

mukus

pü bulunmaz Dışkı kültürü ile virus izolasyonu ve idantifikasyonu güçtür Pratikte en sık kullanılan tanı yöntemi

dışkı süspansiyonunda ELİSA veya antikor konjuge edilmiş Lateks partiküllerinin aglutinasyon testi ile viral antijenlerin aranmasıdır Kaldı ki antijenin

pozitif bulunduğu her hastada da etyolojiyi rotavirusa bağlamak mümkün değildir Çünkü asemptomatik taşıyıcılık söz konusudur



Tedavi:

Rotavirus infeksiyonlarında herhangi bir antiviralden faydalanılmazTedavi

tamamen kaybedilen su ve elektrolitlerin yerine konmasından ibarettir

yani rehidrasyondur



Korunma:

Maymun ve ağır dışkılarından izole edilmiş rotaviruslarının maymun böbrek hücre kültürlerinde 100 den fazla pasajları sonucu attenue elde edilmiştir Bu attenus canlı virus aşısı ile yapılan bazı araştırmalar olumlu

bazıları ise olumsuz sonuç vermiştir Buna rağmen aşılanan çocuklarda rotavirus infeksiyonu gelişse bile daha kısa süreli ve daha hafif seyirli olduğu bir gerçektir

---> Dahiliye Hastalıkları Hakkında ßilgi - Tüm Yönleri İle Dahiliye

ANAFLAKSİ: ALLERJİK ŞOK



TANIM:

Alerjinin en korkulan

en ağır ve tehlikeli şekli olan anaflaksi

vücudun tümünü ilgilendiren yaygın alerjik reaksiyonlara bağlı olarak gelişir Anaflaksi

alerjik şok ismiyle de bilinir; erken tanınıp acil olarak tedavi edilmediğinde kişiyi şok ya da ölüme kadar götürebilir Gazetelerde okuduğumuz ‘Penisilin iğnesi yapıldı

yaşamını yitirdi’ veya ‘Arı sokmasından öldü’ gibi olayların nedeni hep anaflaksidir Ülkemizde her yıl ortalama olarak 100 kişinin anaflaksiden dolayı yaşamlarını yitirdikleri söylenebilir



ANAFLAKSİNİN SEBEPLERİ:

Anaflaksiye sebep olabilen pek çok madde vardır:

İlaçlar (penisilin

sefalosporin ve diğer antibiyotikler; aspirin

ağrı kesici ve romatizma ilaçları

lokal anestezikler

röntgen çekilirken kullanılan kontrast maddeler)

Serumlar ve aşılar

Kan ve kan ürünleri

Yiyecekler (Yumurta

süt

domates

fıstık

deniz ürünleri)

Yiyeceklere konan katkı maddeleri

Bozulmayı önleyici maddeler (Sülfitler)

Renklendiriciler (Tartrazin)

Tat vericiler (Glutamat)

Fiziksel etkenler: Egzersiz

soğuk

Çeşitli maddeler: Lateks

sperm




ANAFLAKSİNİN BELİRTİLERİ:

Anaflaksi

kişinin duyarlılığına ve alınan alerjenin miktarına göre değişik tablolara neden olur Başta deri

alt ve üst solunum yolları

dolaşım ve sindirim sistemi olmak üzere pek çok organ sistemine ait belirtiler ortaya çıkar
Anaflaksi

çok ani olarak ortaya çıkan bir durum olduğu için sadece doktorlar tarafından değil

herkesçe bilinmesi

tanınması ve ilk acil müdahalenin hemen yapılması

hastanın yaşamının kurtarılması bakımından çok önemlidir Alerjenin alım yolu ve vücuda giriş hızı da anaflaksinin ağırlığını belirleyen önemli faktörlerdir Mesela

penisilin iğnesi penisilin hapına göre çok daha ağır bir anaflaksiye yol açar!
Anaflaksi belirtileri

alerjenle karşılaşıldıktan hemen birkaç dakika sonra başlar

15-20 dakikada zirveye çıkar ve 1 saat içinde de azalmaya yüz tutar Anaflaksi

bazı kişilerde belirtiler tamamen kaybolduktan 8-24 saat sonra tekrarlayabilir Bu nedenle

anaflaksi saptanan bir kişinin en azından 24 saat süreyle doktor gözetimi altında kalması gerekir



ANAFAKSİNİN GELİŞİMİ VE TEHLİKE SİNYALLERİ:

Anaflakside

solunum ve dolaşım sistemini ilgilendiren belirtiler ciddi bir krizin işaretleridir
Solunum sistemi belirtileri: Burunla ilgili olarak kaşıntı

su gibi akıntı

hapşırma

burun tıkanıklığı gibi belirtiler vardır Ses tellerinin şişmesi (gırtlak ödemi)

ses kısıklığı ve konuşma güçlüğü yaratabileceği gibi

bu darlığın çok fazla olması nefes alıp vermeyi güçleştirir

hatta tamamen imkansız kılar ve ölüme neden olur
Bazı hastalarda ise astımlılarda olduğu gibi inatçı öksürük

hırıltılı solunum ve nefes darlığı gelişirDolaşım sistemi belirtileri: Çarpıntı

düzensiz ve hızlı kalp atışları

göğüs ağrısı

baş dönmesi vardır Kan basıncının düşmeye başlaması ciddi bir anaflaksinin habercisidir Yaşlı hastalar kalp krizi de geçirebilirler
Sindirim sistemi belirtileri: Karında kramp tarzında ağrılar

bulantı

kusma

karında şişkinlik ve gerginlik

ishal ortaya çıkar
Diğer belirtiler: Bu sistemlere ait belirtilerden başka birçok hastada

terleme

idrar kaçırma

baş ağrısı

şuur bozukluğu

halüsinasyon görülür
Anaflakside ölüm: Anaflakside ölüm nedeni gırtlak ödemi veya inatçı tansiyon düşüklüğü veya kalp krizidir



ANAFLAKSİ TEDAVİSİ:

Anaflaksi çok acil bir durumdur Kişiye hemen girişimde bulunulmadığı zaman kısa zamanda ölüme sebep olabilir Bu sebeple

anaflaksi belirtileri saptanır saptanmaz bir taraftan en yakın doktor veya hastaneye ulaşılmaya çalışılırken

diğer taraftan yapılması gereken bazı işlemler vardır

Alerjenin vücuda girdiği yer belli ise (Arı sokmasında olduğu gibi!)

o bölgeye hemen turnike yapılarak zehirin kana karışması engellenir Varsa

arının iğnesi çıkartılır

Kişi sırtüstü yatırılır ve bacakları yukarı kaldırılır Bu sayede beyin ve kalp gibi önemli organlara daha fazla kan gitmesi sağlanır

Hasta sıcak tutulur

Mümkünse oksijen verilir

Anaflakside yaşam kurtarıcı ilaç ADRENALİN’dir 1:1000’lik adrenalin

0

3-0

5 ml dozunda 20 dakika arayla cilt altına zerk edilir

Anaflaksi tedavisinde yararlanılan diğer ilaçlar kortizon ve antihistaminikler’dir Astım krizi belirtileri olan hastalara bronş spazmını azaltan nefes açıcı ilaçlar da verilmelidir

Kan basıncı düşük olan hastalara hem kan basıncını yükselten ilaçlar (vazopressörler) hem de damar yoluyla sıvı uygulanır

Gırtlak ödemi nedeniyle asfiksi (boğulma) belirtileri gösteren hastalara nefes alabilmeleri için acil trakeostomi (ana nefes borusuna dışarıdan delik açılması) gerekir



ANAFLAKSİDEN KORUNMA:

Daha önce anaflaksi geçirmiş olanlar

durumlarını bildiren bir kart veya künye taşımalıdırlar

Anaflaksi nedeniyle ölüm tehlikesi atlatanların yanlarında sürekli olarak adrenalin bulundurmaları gerekir Bu kişilere adrenalini hangi durumda

nasıl uygulayacakları da öğretilmelidir

Anaflaksiye neden olan etkenlerden (ilaç

yiyecek) uzak kalınmalıdır

Anaflaksi tanımlayan hastalara iğne şeklindeki ilaçlardan çok hap veya şurup verilmelidir

Anaflaksi tanımlayan hastalara ß-bloker sınıfı ilaçlar verilmemelidir

En azından 24 saat süreyle doktor gözetimi altında kalması gerekir.

---> Dahiliye Hastalıkları Hakkında ßilgi - Tüm Yönleri İle Dahiliye

Anal Fissür Makatta Çatlak

Anal kanalda yırtık oluşmasıdır Genellikle ağrılı ve yanmalıdır Dışkılama sırasında bu şikayetler artar

kanama da meydana gelebilir Fissür genellikle ıkıntılı

zor bir dışkılama sonrası ve kabızlık sonucunda meydana gelir Anal kanal çok spastik olduğunda; fissür ıkınma olmaksızın meydana gelebilir



Teşhis

Fissür olduğu zaman parmakla muayene genelde çok ağrılıdır Genellikle anüsün dıştan muayenesi ile yırtık görülebilir Yırtığın miktarını belirlemek için anoskopi yapılabilir



Tedavi Anal Fissür

Ilık tüpler (anal kanalı genişleten ısıtılmış

çapları değişik derecelerde bujiler)
Günde birkaç defa

yaklaşık 10'ar dakika yapılacak sıcak su oturma banyoları (anal büzüğün gevşetilmesi ve anal kanalın rahatlatılmasını sağlar)
Gaita yumuşatıcıları (yumuşak ve şekilli gaita sağlar)
Krem ve fitiller ağrıyı hafifletir
Birçok fissür birkaç haftada iyileşecektir Fakat belirtiler devam ederse ameliyat gerekebilir Ameliyat tedavisi genellikle anal kanaldaki adelelerin bir kısmını kesmeye dayanmaktadır Bu işlem fissürü meydana getirecek basıncı azaltır ve iyileşmesini sağlar Kuşkusuz en iyi tedavi korunmadır Bol lifli

kepekli diyet düzenli barsak hareketlerine neden olarak rahat dışkılamayı sağladığından en önemli yeri teşkil eder


Anal Fistül-Anal Abse

Apse (iltihapla dolu şişlik)

genellikle anal kanaldaki

ağızları anüs içersine açılan bezlerin ağızlarının tıkanması sonucunda meydana gelir Oluşan apseler bir müddet sonra kendiliğinden boşalmak amacıyla

son barsak içersindeki bir yere veya anüs çevresindekideri kısmına açılır Bu şekilde tünel açılmasına "fistül" denir Anal fistüller hemen daima anal apse sonucunda meydana gelir



Belirtiler

Anal apse

anal kanala bitişik şişlik ve önemli ölçüde rahatsızlık meydana getirirŞiddetli ağrı ve ateş oluşabilir Anal fistülde anal kanaldan fistülün dış ağzına (genellikle anüs çevresindeki deri bölümüne)drene olan sıvı mevcutturBu nedenle hafif miktarda

zaman zaman miktarı artan akıntı(pis kokulu sarı-kahverengi renli bir akıntıdır)görülür



Tedavi

Apsenin tedavisi cerrahi olarak drenajdırApse drene olduktan sonra kişilerin %50'sinde birkaç hafta sonra (bazen birkaç ay ya da yıl sonra)fistül oluşacaktırFistülün tedavisi cerrahidir
Anal Kaşıntı
Geceleyin veya dışkılama sırasında en sıklıkla meydana gelirAnüs bölgesi aşırı temizleme ve silme en sık nedendirAnüs etrafında fazla terleme

Bazı yiyecekler ve içecekler kaşıntıya neden olabilirBunlar arasında alkol

sirkeli yiyecekler

kahve

çukulata

fınd ık

mısır sayılabilirEnder olarak bazı enfeksiyonlar ve deri hastalıkları kaşıntıyaneden olabilirKötü hijyen genllikle bir neden değildirBuna rağmen kaşıntı meydana gelen kişilerde aşırı bir anal bölge temizliği ve silmeye eğilim göstererek tahrişi arttırır .

---> Dahiliye Hastalıkları Hakkında ßilgi - Tüm Yönleri İle Dahiliye

Anal kaşıntı makat kaşıntısı pruritis ani

Pruritus ani de denen anal (makat bölgesi) kaşınma sık rastlanan bir sorundur

İnatçı anal kaşınma

çocuklarda ve yaşlılarda daha sık görülen bir durumdur Çocuklarda bu durum

sık rastlanan bir parazit olan kılkurdunun varlığına bağlı olabilir Yaşlılarda ise neden

yaşlanan deri-nin kurumasıdır

Doktorunuz anal kaşınmanızın nedenini araştırırken

sedef hastalığı gibi bir deri hastalığının

deri kanserinin ve bir mantar enfeksiyonunun işaretlerini de arayacaktır Kaşınmaya ve tahrişe neden olan hemoroid

anal fissür ve anal fistül yönünden de muayene edilebilirsiniz; bu hastalıklar anal kaşınmanın nadir nedenleridir Çoğu kez kaşınmanın kesin nedeni bulunamaz

Aşırı Bakım

Bazı kişiler

anüs bölgesini sert bir sabun bezi ve sabunla iyice temizlemeye çalışırlar Bu durum

bölgenin kaşınmasına

yanmasına ve tahriş olmasına yol açabilir

İlaç Reaksiyonları

Bazı kişilerin kaşınmayı geçirmek için kendi başlarına kullandıkları ilaçlar

tahrişe yol açarak kaşımayı ve yanmayı artırabilir

Stres

Bazı doktorlar

kanıtlanmamış olsa da

stresin kaşınmaya yol açabileceğine inanmaktadır

Anal Kasların Gevşemesi

Normalde anal kanalı kapalı tutan kaslar gevşediğinde

dışkı dışarı sızarak bu bölgedeki deride tahrişe yol açabilir

Kötü Bakım

Eğer dışkılamadan sonra uygun temizlik yapılmazsa

anüs bölgesindeki dışkı artıkları tahrişe ve kaşınmaya neden olabilir

Eskiden kronik anal kaşınması olanlarda

anüs bölgesine ışın tedavisi

alkol enjeksiyonu ve hatta bu bölgedeki deri ve sinirleri çıkarmak için ameliyat yapılırdı Artık bu tür uygulamalar ortadan kalkmıştır

Eğer böyle bir sorununuz varsa

aşağıdakileri deneyin

1-Kaşımayı kesin Sürekli kaşıma tahrişe yol açar Ne kadar çok kaşırsanız

o kadar çok kaşınırsınız Bölgeye soğuk uygulamayı de-neyin

2-Bölgeyi temiz tutun Gece

gündüz ve her dışkılamadan sonra bölgeyi tahriş etmeden

nazikçe temizleyin

3-Dışkı sızıntısının deride yaptığı tahrişi engellemek için

bu bölgeye bez koyun ve gerektikçe değiştirin

4-Kaşınmayı azaltmak için yatarken antihistaminik bir ilaç da alınabilir

Eğer kaşıntınız sürerse

tam bir muayene için doktorunuza baş-vurun

---> Dahiliye Hastalıkları Hakkında ßilgi - Tüm Yönleri İle Dahiliye

Anemi


Kansızlık hastada hemoglobin değerinin yaşa ve cinse göre olması gereken değerden düşük olması demektir Tüm dünyada ve ülkemizde kansızlık nedenleri arasında en sık demir eksikliği anemisi görülmektedir.

1- Demir Eksikliğine Bağlı Anemi
2- Vitamin B12 Eksikliğine Bağlı Anemi
3-Folik Asit Eksikliğine Bağlı Anemi
4-Akdeniz Anemisi (Talassemi)


1- DEMİR EKSİKLİĞİNE BAĞLI ANEMİ

Demir eksikliği anemisi en fazla süt çocukluğu döneminde

2 Ve 3 Sıklıkta ise okul çağı ve ergenlik öncesi çağda rastlanmaktadır Çocuklarda demir eksikliğine yol açan nedenler besinlerle yetersiz demir alımı

hızlı büyüme nedeni ile demir ihtiyacının artması ve kan kaybıdır.

Besinlerle Yetersiz Demir Alınımı
Çocukların anne sütü yerine demir desteği olmayan mamalarla beslenmesi (pirinç unu ile mama) ve inek sütüne 1 yaşından önce başlanması ve çocuğun günde yarım litreden daha fazla süt içmesi demir eksikliği anemisi gelişmesinde en önemli nedenlerdir Anne sütü ve inek sütünde demir miktarının az olmasına rağmen anne sütündeki demir inek sütündeki demire göre daha iyi emilmektedir Erken doğan ve doğum ağırlığı düşük olan bebeklere 2 Aydan itibaren

zamanında doğan bebeklere ise 4 Aydan itibaren demir eksikliği anemisinden korumak için düşük miktarlarda (1-2 mg/kg) demir ilacı başlanması önerilmektedir Demir eksikliği anemisinin önlenmesi için anne sütünün en az 6 ay süre ile verilmesi

1 yaşına kadar demirden zengin mamalar ve ek gıdalar ile beslenme önerilir

Daha büyük çocuklarda özellikle hazır gıdalarla beslenme alışkanlığı

rejim yapmak amacı ile eksik gıda alımı

çocuğun vejeteryan olması

ya da sosyo-ekonomik durum bozukluğu nedeni ile hayvansal gıdaların alınamaması demir eksikliği anemisine yol açacaktır

Ülkemizde özellikle kırsal bölgelerimizde bile beslenme alışkanlıklarının değiştiği

evlerde tarhana çorbası

bulgur pilavının yerini her 3 öğünde patates kızartmasının aldığı dikkatimizi çekmektedir Patates de demir miktarı çok yetersizdir Bu da demir eksikliği anemisinin ülkemizde son yıllarda daha da artmasına neden olmaktadır

Artmış demir ihtiyacı
Özellikle düşük doğum ağırlığı olan bebeklerde

zamanından erken doğan bebeklerde

adölesan devresinde ve gebelik ve emzirme dönemlerinde olmaktadır Gebelikte hafif demir eksikliği olması anne karnındaki bebeği etkilememekte

ancak orta veya ağır demir eksikliği olan annelerin bebeklerinde demir eksikliği anemisi gelişebilmektedir

Kan Kaybı
Erişkin hastalarda kan kaybına çocukluk yaş grubuna göre daha fazla rastlanmaktadır Özellikle mide ülseri veya barsak kanserleri nedeni ile barsaklardan kanamalar olmaktadır Bu duruma çocuklarda nadir olarak rastlanmaktadır

Çocuklarda inek sütü verilmesi veya inek sütü ile yapılan mamalar nedeni ile sıklıkla demir eksikliği gelişmektedir İnek sütünde demir içeriği az olmasının yanında barsaklardan kanamaya da yol açması demir eksikliğine neden olmaktadır İlk 1 yıl içinde çocuklara inek sütü verilmemesi önerilmektedir Özellikle çocuk günde yarım litreden fazla süt içiyorsa ve fazla miktarda süt içtiği için normal gıdaları almıyorsa o çocukta demir eksikliği anemisi görülmektedir

Ayrıca uzun süreli aspirin ve diğer romatizma ilaçlarının kullanımı da barsaklardan kan kaybına neden olabilmektedir Çocuklarda doğuştan olan mide barsak anomalileri de kan kaybına neden olmaktadır

Barsak kurtlarından kıl kurdu ve solucanlar demir eksikliğine yol açmazlar

ancak kancalı kurtlar barsaklardan kanamaya neden olarak demir eksikliğine neden olmaktadır

Doğuştan kanamaya eğilimi olan hastalarda (hemofili hastalığı gibi)

sık sık kanamalar nedeni ile demir eksikliği görülmektedir Kızlarda adet kanamalarının uzun sürmesi ve çok miktarda olması demir eksikliği anemisi gelişmesine yol açar

Demir Eksikliğine Bağlı Kansızlıkta Görülen Belirtiler
Kansızlık hafif derecede ise çocukta hiçbir belirti olmayabilir

ancak yapılan laboratuar incelemeleri sonucunda teşhis edilebilir Eğer kansızlığı fazla ise renginde solukluk

çarpıntı

baş ağrısı

huzursuzluk

halsizlik

çabuk yorulma ve iştahsızlık gibi belirtiler görülebilir

Toprak yeme

buz

kağıt gibi normalde yenmemesi gereken şeylerin yenilmesi demir eksikliği anemisinde sıklıkla görülmektedir ve PİKA olarak adlandırılmaktadır Uzun süreli demir eksikliklerinde tırnakların kaşığa benzer şekilde içe çökmesi

ağız köşelerinde çatlamalar

dilin üzerinin düzleşmesi

ağrılı olması ve yutkunma zorluğu daha çok erişkin hastalarda dikkati çekmektedir Demir eksikliği olan çocuklarda oturma

emekleme ve yürüme gibi motor gelişmede gecikme

davranış bozuklukları

öğrenmede güçlük ve bağışıklık sisteminde azalma sonucunda enfeksiyonlara yatkınlık gözlenmektedir Yine özellikle süt çocukluğu döneminde demir eksikliği varsa ağlarken katılma nöbetleri görülebilir Eğer kansızlık aile tarafından fark edilmeden uzun süre bu şekilde devam ederse kalp yetmezliği gelişebilir Çocuk bu durumda zor nefes alma

ileri derecede halsizlik gibi belirtilerle doktora gelebilir

Demir Eksikliğine Bağlık Kansızlığa Tanı Koyma ve Karıştığı Hastalıklar
Demir eksikliği teşhisi doktor tarafından hastanın hikayesi

muayenesi ve belirli laboratuar testlerinin yapılması sonucunda konulur
Demir eksikliği en sık Akdeniz anemisi taşıyıcılığı ile karışabilir Akdeniz anemisi hastalığı ise hem anneden hem babadan bozuk genin geçmesi sonucu iki tane bozuk gen taşıyan çocuklarda oluşan bir hastalıktır

3-4 haftada bir devamlı kan verilmesi ile tedavi edilmektedir Eğer çocuk anneden veya babadan bir tane bozuk gen almışsa o zaman Akdeniz anemisi taşıyıcılığı söz konusudur Taşıyıcılar hiçbir belirti göstermezler

ancak yapılan kan incelemeleri sonucunda hemoglobin düzeyinin olması gerekenden 1-2 gram altında olması ve diğer bazı testlere bakılması ile tanı konulur Eğer bu tanı gözden kaçacak olursa

çocuk veya erişkine yanlışlıkla demir eksikliği tanısı konulup devamlı demir ilacı kullanması önerilecektir Gereğinden fazla kullanılan demirin yan etkileri olacaktır

Bunun dışında uzun süreli enfeksiyonlar ve hastalıkların seyir sırasında görülen anemiler (böbrek hastalıkları

romatizmal hastalıklar

inflamatuvar barsak hastalıkları

kanser gibi) demir eksikliği anemisi ile karışmaktadır

Tedavi
Demir eksikliği anemisinin tedavisinde ağız yolu ile verilen demir ilacı kullanılmaktadır Bebeklerde damla veya şurubu

daha büyük çocuklarda tablet veya drajeleri kullanılır İlacın aç karnına ve öğünler arasında alınması önerilir Birlikte C vitamini içeren limonata veya portakal suyu ile birlikte verilmesi verilen demirin barsaklardan emilimini artıracaktır Süt ile birlikte verildiği durumlarda ise demir emilimi azalır Bir yaşından küçük bebeklerde günde 1 kez kahvaltıdan 30 dakika önce verilmesi ile yan etkiler çok azaltılabilir Daha büyüklerde 2-3 dozda verilmesi önerilmektedir Genellikle rahatlıkla tolere edilebilir Bazı vakalarda yan etkiler görülebilir

Demir ilacının alımından yaklaşık 1 saat sonra bulantı kusma

mide ağrısı

karın ağrısı olabilir Bu durum ilacın yemekten hemen sonra alınması ile geçer veya azalır Eğer semptomlar devam ederse doz miktarı azaltılır veya tablet

draje veya sıvı formüllerden bir diğerine geçilir Bazı hastalarda ishal veya kabızlık yapmaktadır

Demir ilacı alındığı sürece özellikle damla veya şurup kullanıldığında dişler geçici olarak siyaha boyanabilir İlacı verirken dilin arkasına doğru verilmesi dişlerin boyanmasını azaltacaktır Yine ilacın alındığı dönemde çocukların kakasının koyu renk çıkacağı bilinmelidir

Eğer hastada doz azaltıldığı halde kusmaları veya karın ağrıları oluyorsa

hastanın altta yatan bir barsak hastalığı varsa

verilen ilaç emilemiyorsa

hastanın kronik olan kanaması ağızdan verilen demir ilacıyla karşılanamıyorsa o zaman demir ilacının enjeksiyon şekli kalçadan yapılabilir Bu mutlaka doktor tarafından önerilmelidir Kalçadan yapılan demir ilacına karşı ani alerjik reaksiyonlar gelişebilir

iğnenin yapıldığı yerde ağrı

renk değişikliği olabilir İlacın kalçada derin bir şekilde ve özel bir teknikle (Z palsit) yapılması önerilir Ayrıca son yıllarda damardan kullanılan demir preparatları da seçilen vakalarda kullanılmaktadır

Hastanın hemoglobin seviyesi yaşına göre normal düzeye gelince demir ilacı depolarının dolması amacı ile yaklaşık 4-8 hafta daha yarı dozda devam edilir Eğer çocuğun beslenmesi düzeltilir

demirden zengin gıdalarla beslenmesi sağlanırsa demir eksikliğinin tekrar etmesi önlenecektir

Çocuklarda demir eksikliği anemisi dışında daha nadir olmak üzere folik asit eksikliği ve vitamin B12 eksikliğine bağlı anemiler de gelişebilmektedir

2- VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNE BAĞLI ANEMİ

Vitamin B12 en fazla hayvansal gıdalarda bulunur ve başlıca vitamin B12 eksikliği nedenleri alımındaki eksiklik

emiliminde bozukluk ve doğuştan metabolik hastalıklardır Yetersiz vitamin B12 alımı en sık vejeteryanlarda görülmektedir Vejeteryan olmayanlarda da yanlış beslenme veya sosyo-ekonomik nedenlerle eksik beslenme sonucunda da bu eksiklik ortaya çıkmaktadır Çeşitli nedenlerle annesinde vitamin B12 eksikliği gelişen bebeklerde anne sütünde bu vitaminin eksikliği olacaktır Bu annelerin bebekleri ek gıdalar almıyor ve sadece anne sütü alıyorlarsa vitamin B12 eksikliğine bağlı kansızlık yanında çeşitli nörolojik bozukluklar da geliştirmektedir Başını ilk zamanlar tutmaya başlayan çocuk sonraları tutamaz veya otururken oturamaz hale gelir El ve kollarında titremeler de gelişebilir Erken tanı konulup tedavi edilmesi ile tamamen normale dönerler

Ergenlik döneminde de rejim nedeni ile sıkı diyet uygulandığında bu vitaminin eksikliği görülebilir Bu vitamin eksikliği çocuğun dengesinde bozukluk

el ve ayaklarda uyuşma

yürümede ve elleri kullanmada zorluk

karıncalaşma ve hafızasında bozukluklara neden olabilir

Belirtiler
Hastalar solukluk

halsizlik

sinirlilik

kuru ve ağrılı bir dil

yürümede bozukluk ve ishal ile doktora başvurmaktadır

Tedavi
Tedavide vitamin B12 enjeksiyon veya ağız yolu ile verilir


3-FOLİK ASİT EKSİKLİĞİNE BAĞLI ANEMİ

Folik asit yiyeceklerde yaygın olarak bulunmasına rağmen pişirme işlemi sırasında çabucak parçalanmaktadır Yüksek oranda folik asit içeren yiyecekler karaciğer

böbrek

portakal suyu ve ıspanaktır Ayrıca keçi sütündeki folik asit miktarı çok düşüktür Yine vitamin B12 eksikliğinde olduğu gibi yetersiz alınır veya emilimi bozuk ya da ihtiyaç artmışsa folik asit eksikliğine bağlı anemi ortaya çıkabilmektedir



4-AKDENİZ ANEMİSİ (TALASSEMİ)

Talasemi Major (Akdeniz Anemisi Hastalığı) erken çocukluk çağında başlar ve çok ciddi bir kalıtsal kan hastalığıdır Talasemi majorlü çocuklarda gelişen kansızlık sonucu sık sık kan verilmesine ihtiyaç gösterirler

Talasemi Taşıyıcılığı (Akdeniz Anemisi Taşıyıcılığı) olan kişide hemoglobini olması gerekenden 1-2 gram düşük olsada genellikle sağlıklıdır Türkiye de her 100 kişiden 2 kişi Akdeniz anemisi taşıyıcısıdır Bu oran Antalya

Muğla

Konya

İskenderun gibi illerimizde %8-10 lara kadar çıkmaktadır Talasemi taşıyıcısı olan kişiler bazen demir eksikliğine bağlı anemisi olduğu zannedilerek gereksiz yere demir ilacı kullanırlar Kan testleri ile kişinin taşıyıcı olup olmadığı kolayca anlaşılmaktadır Eğer anne veya babadan biri taşıyıcı olursa çocuklardan hiçbiri Akdeniz anemisi hastalığı olmayacaktır Ancak her çocuk da talasemi taşıyıcılığı olma olasılığı %50 dir Eğer talasemi taşıyıcısı olan 2 kişi evlenecek olursa her çocukta Akdeniz anemisi hastalığı ortaya çıkma olasılığı %25 dir

Talasemi majörlü çocuklar (Akdeniz anemisi hastalığı olan) doğumda normaldir

ancak 3 ile 18 ay arasında (genellikle 5-6 ay) kansızlıkları başlamaktadır Gittikçe renkleri solar

rahat uyumazlar

yemek yemek istemezler ve kusarlar

gelişimleri bozulur Karaciğerde ve dalakta büyüme nedeni ile karın şişliği ile doktora gelirler Başlıca tedavi hastaya 2-4 hafta aralıklarda düzenli kan vermektir Bir yandan vücutta yıkılan kan hücreleri bir yandan dışarıdan sık kan vermektir Bir yandan vücutta yıkılan kan hücreleri bir yandan dışarıdan sık kan vermekle vücutta demir birikimi olacak ve başta kalp ve karaciğer olmak üzere bir çok organa zarar verecektir Günümüzde bu fazla demiri ortadan kaldırmak için küçük pompalarla desferal isimli ilaç deri altına gidecek şekilde iğnelerle takılır 8-10 saat sürede ilacın gitmesi sağlanır ve haftanın en az 5 günü üst üste uygulanır Kullanım zorluğu nedeni ile uyum zorluğu olmakta ve hastalar düzenli kullanmamaktadır Ayrıca ömür boyu kan transfüzyonları ve demir bağlayıcı ajanların kullanılmasının maliyeti çok yüksektir

Talasemi Major Hastalığı Nasıl Önlenmektedir?
Hastalığın eradikasyonu için hastalığın insidansınnı yüksek olduğu bölgelerde

evlenecek olan çiftlerin talasemi taşıyıcılığı açısından taranmaları ve taşıyıcı saptananların eğitimi

genetik danışma ve prenatal tanı (doğum öncesi tanı) hakkında bilgi verilmesi önemlidir Konferanslar seminer ve kongreler ile insidansın yoğun olduğu bölgelerdeki halk ve tıp mensupları bilgilendirilmelidir Akdeniz anemisi hastalıklı çocuk doğumları

taşıyıcıların bulunması ve taşıyıcı olduğu bilinen gebeliklerde hamileliğin ilk döneminde doğum öncesi tanı bölümlerine başvurması sağlanmakla önlenebilir

Son yıllarda anneden alınan koryonik villus örnekleri DNA analiz yöntemleri ile Akdeniz hastalığı açısından incelenir Bu yöntem gebeliğin 9 ve 10 Haftalarında yapılmaktadır .

---> Dahiliye Hastalıkları Hakkında ßilgi - Tüm Yönleri İle Dahiliye

Gizli Bir Hastalık : Anemi
Dr. Nazım İNTEPE

Kan vücudun canlılığını sağlayan maddeleri kalb ve damarlar vasıtasıyla bedenimizin bütün doku ve hücrelerine taşıyan sıvıdır. Tıpkı bir bahçıvanın toprağı sulayarak bitkilerin imdadına yetiştirilmesi gibi her hücremizin ihtiyacını bilen Sonsuz Rahmet Sahibi kalbimizi çalıştırarak hayat suyumuz olan kanı hücrelerimize bağışlar. Bunun önemini parmağımızı bir iple sıkıp kan geçmesini engellediğimizde daha iyi anlayabiliriz.

Kan vasıtasıyla organizmanın ihtiyaç duyduğu sıvılar proteinler karbonhidratlar yağlar mineraller hormonlar enzimler koruyucu hücreler ve oksijen gerekli yerlere gerektiği miktarda taşınmaktadır. Ayrıca metabolizma faaliyetleri neticesinde ortaya çıkan atık maddeler karbondioksit toksin ve parçalanan hücreler kan vasıtasıyla ilgili organlara götürülerek dışarı atılır. Zehir hükmünde olan bu maddeler atılmazsa kısa bir sürede yoğunlukları artar ve vücudun iç dengesini bozarak canlıyı ölüme götürür.
Canlıların hayatlarını devam ettirebilmeleri için gerekli olan kan vücudun belirli organları tarafından üretilmektedir. Kan üretimi Sonsuz İlim ve Kudret Sahibi tarafından canlı daha anne karnında iken başlatılır. Anne karnındaki hayatta kan önce ceninin karaciğerinde üç–altı ay arasında dalakta altıncı aydan sonra yavaş yavaş kemik iliğinde yapılmaya başlar. Doğumdan sonra ise kan tamamen kemik iliği tarafından yapılmaktadır. Böbreküstü bezi ve kısmen de karaciğerde üretilen eritropoietin hormonu kan yapımını uyarır. Güneş ve spor en iyi eritropoietin uyarıcılarıdır. Kan yapımı için demir demirin emilmesi ve kullanılabilmesi için de globulin (protein) çinko C vitamini folik asit B6 – B12 vitaminleri ve bazı eser (az) miktarda element ve vitaminlerin bir arada bulunması gerekir. Bunlardan birisi bile eksik olsa kan yapımı aksar. Kan yapımı için en önemli element demirdir. Sağlıklı yetişkin bir insanda 3–5 g demir bulunmaktadır. Demirin üçte ikisi hemoglobin (kana kırmızı rengini veren madde) şeklinde kanda ve myoglobin şeklinde kaslarda üçte biri de depo olarak karaciğerde bulunur.
İnsanın gelişme dönemlerinde ihtiyaç duyduğu kan miktarı da farklılık gösterir. Bu miktar bir yaşındaki çocuklarda 800–900 ml iken erişkinlerde yaklaşık 5–55 litre kadardır. Kanın bu normal değerleri çeşitli sebeplerle azalabilir bu duruma anemi (kansızlık) denir.
Kanda normal hemoglobin miktarı ortalama 12–16 g/dl'dir. Kansızlık hemoglobinin 11 g/dl'den aşağı olmasıdır. Kansızlık bütün sistemlere tesir ederek halsizlik hastalıklara dirençsizlik ve işe yoğunlaşamama gibi rahatsızlıklara yol açabilir. Kansızlık çocuklarda ve kadınlarda daha sık görülür. Dünyada 500 milyon kişide kansızlık olduğu tahmin edilmektedir.

---> Dahiliye Hastalıkları Hakkında ßilgi - Tüm Yönleri İle Dahiliye

---> Dahiliye Hastalıkları Hakkında ßilgi - Tüm Yönleri İle Dahiliye

vitiligo

Vitiligo deride renk kaybına uğramış beyaz plaklarla seyreden kronik genelde ilerleyici kozmetik problem oluşturan bir deri hastalığıdır.Vitiligo alanlarında deri beyaz görünürken çevresindeki bölgeler normal renktedir ve bu bölgelerde cilde rengini veren melanositlerdeki hasar nedeniyle tüyler ve kıllardada beyazlık görülür.Renk kaybı olan bölgeler çeşitli büyüklüklerde ve değişik sınır yapıları içerebilirler.Kimi zaman bir nokta kadar küçükkenkimi zaman el ayası kadar büyük ve hatta tüm deriyi etkilemiş olabilir.En sık etkilenen bölgeler ise yüz dudak boyun göğüs penis diz dirsek ve el sırtlarıdır. Beyaz bölgeler ultraviyole ışınına karşı hassas olurlar.Güneş yanıklarından darbelerden sonra yeni vitiligo bölgeleri gelişebilir.Vitiligo birçok hastalıklarla (diabet anemi kanser tiroit bezi hastalıkları.......) beraber görülebilir.Görülme sıklığı toplumda %1-2 arasındadır.Vücudda görülen her beyaz leke vitiligo anlamına gelmez ayrımın yapılması uzman doktor muayenesini ve wood lambası diye adlandırılan özel bir ışık muayenesini gerektirir.Kuruluğa bağlı lekeler mantar lekeleri egzema bölgeleri vitiligo ile karışabilir. Bu hastalık otoimmun kökenli olup vücuddaki renk yapan hücrelere karşı vücudun yıkıcı hücrelerinin aktive olmasıyla başlar.Ailede bulunması kişide görülme ihtimalini artırabilir ve özellikle vücudun bağışıklık sisteminin zayıfladığı stres ameliyat hastalık dönemlerinde vitiligonun başlaması ve artması daha olasıdır. Vitiligo bazen çıktığı bölgelerde sınırlı kalırken bazen ise yayılmaya ve hatta yeni bölgelerde gelişmeye yönelir.
Tedavi:

Bu kronik hastalık mutlak olarak doktor tarafından takip gerektirir. Öncelikle hastanın yanlışları yapmayarak hastalığın artışına katkıda bulunmaması amaçlanır. Güneşe çıkış saatleri hastaların kontrol altına alınır.15 faktör üstü bir koruyucu hastaya önerilir.Güneşte aşırı kalmanın doğuracağı sonuçlar hakkında kişiler bilgilendirilir. Lokal olarak uygun birtakım kremler kısıtlı bölgede vitiligosu olan hastalarda başlanabilir ve %40-50 etki sağlanabilir. Deriye uygulanan punch greftle ise bir bölgeden alınan sağlıklı derinin beyaz plaklara ekimi prensibine dayanıp her zaman başarılı sonuçlar vermemektedir. Vitiligonun en etkili tedavisi dünyada ve ülkemizde ancak birkaç hastanede uygulayabildiğimiz PUVA IŞINI tedavisidir.UVA (320-400nm) dalga boyundaki ışınlar kısa tedavi aralıklarıyla özel kabinlerde cilde verilir.Haftada 2-3 seanslık düzenli uygulamalarla oldukça başarılı sonuçlar elde edilmektedir.Bu tedavi sırasında cilt üzerinde önce kırmızılık daha sonra kahverengi lekelenmeler ile başlayan rengin geri dönüşü görülmektedir.%70 hastada olumlu sonuca yani rengin geriye dönüp beyazlıkların kaybolduğu görülmektedir. Özellikle yüz ve boyun gibi estetik bölgelerdeki olumlu yanıtlar daha hızlı ve umut vericidir.

---> Dahiliye Hastalıkları Hakkında ßilgi - Tüm Yönleri İle Dahiliye

Zarların erken açılması suların erken gelmesi

Doğum sancısı olmadan kesenin açılması "zarların erken yırtılması" olarak tanımlanır.

Normalde gebelik ürünü bir zar tabakası tarafından kaplanalan bir kese içinde bulunur. Bu keseye amniyon kesesi çevreleyen zara amniyon zarı içindeki sıvıya da amniyon mayii adı verilir.

Amniyon kesesinin ve sıvısının sağlıklı bir gebelik ve bebek gelişimi için büyük önemi vardır. Bu kese gelişen bebeği dış etkenlere karşı korur içerdiği sıvı bebeğin rahat hareket etmesine olanak sağladığından kas gelişimine yardımcı olur bebeğin sabit sıcaklıkta bulunmasını sağlar travmalara karşı yumuşak bir yastık görevi görür. Bebeğin normal fonksiyonları büyüme ve gelişimi ve rahat hareket etmesini sağlamak için amniyon sıvısı gereklidir. Bu sıvı amniyon ve koryon adı verilen zarlarla çevrilidir ve gebelikte oldukça önemli işlevleri olan dinamik bir sıvıdır.

Doğum sancılarının başlamasından sonra rahim ağzı tam açık oluğunda yani 10 cm. açıldığında amniyon kesesi yırtılır ve sonra doğum gerçekleşir. Kesenin doğum sancıları başlamadan önce açılmasına erken membran rüptürü (EMR) adı verilir. Halk arasında "suları geldi" deyimi bu olayı anlatmak için kullanılır. Kesenin sancılar başladıkltan sonra ancak rahim açıklığı 10 cm olmadan önce açılmasına ise vakitsiz membran rüptürü adı verilir. Bu durum klinik olarak bir öneme sahip değildir. Tüm gebeliklerin yaklaşık %10'unda görülen erken membran rüptürü (zarların erken acılması) nedeni bazı hallerde saptanamaz. En sık suçlanan nedenler enfeksiyonlardır. Özellikle idrar yolu enfeksiyonu ve vajinal (rahim) enfeksiyonlar buna neden olabilir. Ayrıca rahim hacminin aşırı arttığı polihidramniyos çoğul gebelik gibi durumlarda ya da rahime ait şekil bozukluklarında da görülebilir.

Annenin beslenme bozukluğu düşük sosyoekonomik düzey karına gelen direk travmalar cinsel ilişki gibi faktörler de EMR'nin muhtemel sebepleri arasındadır.

Anne adayları genelde zarların yırtıldığını aniden sıvı boşalması şeklinde fark ederler bazı durumlarda zar rahimin üst kısımlarından yırtıldığında az miktarda idrar kaçırır tarzda hafif akıntılar olabilir. Bu tür şikayetler ile gelen gebelerde yapılan vajinal muayenede rahim ağzından sıvı kaçağının görülmesi ile tanı konur. Az miktarda akıntı varsa emin olmak için gelen sıvını asitlik derecesine bakılarak teşhise gidilir. Ayrıca ultrasonografide amniyon sıvısının azalmış olması tanıya yardımcıdır.

Vakaların %60-80 inde sular geldikten sonra 24 saat içinde doğum sancıları başlar. Bu nedenle EMR erken doğum tehdidinin önemli bir sebebidir. Bu mekanizmaya göre normal doğum olarak takip edilen gebelerde bazı hallerde doktor doğumu hızlandırmak için amniyon kesesini suni olarak açabilir. Zarlar açıldığında dış dünya ile temas sağlayan gebelik ürünü enfeksiyonlara açık hale gelir. Bu durum anne ve bebeğin hayatını tehlikeye atabilecek sonuçlar doğurabilir. Yine bu hastalar abruptio plasenta açısından risk altındadır. Bebek açısından bakıldığında ise kordon vajinadan (rahim) dışarı sarkabilir. Bu oldukça tehlikeli ve acil sezaryen gerektiren bir durumdur. Küçük gebeliklerde eğer bebekte bir duruş bozukluğu var ise bebeğin kolu dışarı sarkabilir. .

Erken membran rüptürü (EMR); amniyon kesesinin doğum henüz başlamadan yırtılması ve suların gelmeye başlamasıdır. Amniyon kesesinin yırtılmasının ardından bebekle dış dünya arasındaki mikrop geçişini engelleyici filtre mekanizması artık ortadan kalkmış olur. 37. gebelik haftasından önce amniyotik membran yırtılmış ile prematüre EMR denir. Erken membran rüptürü erken doğumun en önde gelen nedenlerindendir.

Tüm gebeliklerin yaklaşık %10'unda görülmektedir. Anne adayları aniden vaginadan boşalan bir sıvıdan bahsederler. Ancak bu sıvı boşalması her zaman çok belirgin olmayabilir ve aralıklı olarak az miktarda gelebilir.

Nedenleri çeşitlidir; en çok enfeksiyonlar sorumlu tutulmaktadır. Özellikle idrar yolu enfeksiyonları ve vaginal enfeksiyonlardan şüphelenilmektedir.

Enfeksiyonların dışında servikal yetmezlik (rahim ağzı yetmezliği) çoğul gebelik polihidramniyos annenin yetersiz beslendiği durumlarda sigara kullanımında da EMR görülebilmektedir.

Tanı; şüphelemekle başlar. Anne adayının su gelmesi ile ilgili şüphesi olduğunda ultrason ve muayene uygulanır. Serviksi (rahim ağzı) görmek için yapılan spekulum muayenesinde amniyotik sıvının geldiği görülebilir. Şüpheli durumlarda turnusol kağıdı ile gelen sıvının pH ölçümü yapılarak amniyon sıvısı mı yoksa servikal mukus mu ayırt edilebilir. Yine yapılan ultrason ile bebeğin çevresini saran amniyon sıvısı miktarı araştırılır.

Sularının gelmesi yakınması ile müracaat eden bir gebede ilk planda hasta değerlendirilir ve tanı kesinleştirilir. Eğer sular tamamen boşalmış ise ve gebelik yaşı müsait ise 24 saat kadar beklenebilir. 34-36 haftadan küçük gebeliklerde bebeğin akciğer olgunlaşmasını hızlandıracak tedaviler uygulanır. 24 saat içinde sancılar başlamaz ise antibiyotik tedavisine başlanır ve doğumun başlatılması maksadı ile suni sancı verilir. Yukarıdan ve küçük bir alandan yırtık ve sıvı kaybı varsa uygun önlemler ile hastane şartlarında akıntı kesilene kadar beklenir. Bu zaman zarfında bünye meydane gelen bu açıklığı onarır ve amniyon mayii sürekli yapılan bir madde olduğundan eksik kısa sürede telafi edilir. Tedavide en önemli unsur antibiyotik ile enfeksiyonun önlenmesidir. EMR tanısı konduktan sonra gebelik haftası genel fizik muayene bulguları kan analizleri ve bebeğin genel durumu değerlendirilerek tedavi planlanır. EMR'de en önemli komplikasyon erken doğumdur. Genellikle suların gelmesinden itibaren 24 saat içinde doğum olayı başlar.

---> Dahiliye Hastalıkları Hakkında ßilgi - Tüm Yönleri İle Dahiliye

zatürre ve pnömokok aşısı

Zatürre Nedir?
Akut solunum yolları hastalıkları özellikle 5 yaşından küçük çocuklarda daha çok kış aylarında görülen yaygın hastalıklar olup bunlardan “pnömoni” (zatürre) dünyanın pekçok ülkesinde olduğu gibi ülkemizde de çocuk ölümlerinde birinci sırayı almaktadır.

Hastalığa neden olan “pnömokok” adlı bakteri damlacık enfeksiyonu şeklinde aksırık ve hapşırıkla hasta insanlardan sağlam kişilere bulaşmakta solunum yolları vasıtası ile kısa sürede akciğerlere yerleşmekte ve halk arasında zatürre olarak bilinen akciğerlerin iltihaplanmasına neden olmaktadır. Zatürre hastalığı yüksek ateş iştahsızlık öksürük ve halsizlik ile seyretmekte ve etkin şekilde tedavi edilmez ise solunum yetmezliğine neden olmakta ve yaşamsal tehdit oluşturmaktadır.

Eğer öksürüklü bir çocuk normalden çok daha sık ve hızlı nefes alıp veriyor ise (dakikada 50’nin üzerinde yada siz bir kez nefes alıp verene kadar çocuk 2-3 kez yada daha fazla nefes alıp veriyorsa) çocuk nefes alırken göğüs (kaburgalarının) alt kısmı normalde olduğu gibi dışarıya doğru genişleyeceğine içe doğru çöküyor ise ememiyor yada hiçbirşey içemiyorsa aile vakit kaybetmeden bir sağlık kuruluşuna başvurmayı ihmal etmemelidir.

Erken dönemde ve etkin tedavi edilemeyen kişiler bu hastalık nedeniyle yaşamlarını yitirebilmektedirler. Dünyada heryıl bir milyon Türkiye’de ise her yıl yaklaşık olarak 65.000 çocuk zatürreden ölmektedir. Ülkemizde yapılan çeşitli araştırma ve çalışmalar çocuk ölümlerinin %25 ila 32’sinin zatürre’den kaynaklandığını göstermektedir.

Pnömokok bakterisinin bir başka özelliği ise çocuklarda sık görülen orta kulak iltihaplarının (otit) %30 ila 60’ında hastalık etkeni olmasıdır. Öte yandan pnömokok mikrobunun kan yoluyla yayılması ve beyin’e ulaşması sonucunda “menenjit” adı verilen beyin zarı iltihaplanması da oluşabilmektedir. Yapılan araştırmalar sonucunda çocukluk dönemi bakteriyel menenjit etkenleri sıralamasında Hemofilus Influenza (HiB)’dan sonra ikinci sırada Pnömokok bakterisi yer almaktadır. Yetişkinlerde görülen tüm menenjitlerin nedenleri arasında ise %60-70 oranla pnömokok bakterisi birinci sırada sorumlu tutulmaktadır.

Son zamanlarda oldukça artan ve doktor kontrolü dışındaki antibiyotik kullanımı özellikle pnömokok bakterisinin ilaçlara karşı direncini artırmış sonuçta birçok antibiyotik bu mikroba karşı etkisiz kalmıştır. Yine yapılan birçok araştırmaya göre pnömokok tiplerinin %50’sinden fazlası en az bir yada daha fazla antibiyotiğe karşı direnç geliştirmiştir.

Pnömokok bakterisi çocukluk dönemi dışında özellikle 65 yaşın üzerindeki yaşlılarda yine benzer enfeksiyonların oluşumuna ve ölümlere neden olur. Bağışıklık sisteminde yaşa bağlı olarak meydana gelen olumsuz değişiklikler ve kronik hastalıkların sık görülmesi ileri yaştaki kişilerde akciğer absesi kalp zarı iltihabı peritonit ve beyin ödemi gibi ciddi komplikasyonların oluşumuna yol açmaktadır. İyi beslenmeme sigara ve alkol kullanımı tabloyu daha da zorlaştırmaktadır.

Pnömokok enfeksiyonu (zatürre) yaşlılar ve çocuklar haricinde “yüksek risk grubu” diye adlandırılan kronik hastalığı bulunan her yaştaki kişiler için de ölümcül bir tehlike oluşturmaktadır. Kronik bronşit astım yada kalp yetmezliği olan hastalar kronik böbrek ve diabet hastaları kanser tedavisi gören ve bağışıklık sistemi baskılanmış çocuk ve erişkinler Pnömokok enfeksiyonu gelişimi açısından yüksek risk gruplarını oluşturmaktadır. Özellikle bu riskli gruplardaki hastalarda pnömokokların hassas olduğu antibiyotikler kullanılsa bile ölüm oranı maalesef % 40-50 arasında değişmektedir.


Hastalıktan Korunma Yolu Nedir?
Dünyada bakterinin ilaçlara karşı her geçen gün arttırdığı direnç nedeniyle pnömokok enfeksiyonlarının hala hastalıklara ve ölüme yol açması pnömokok aşısı araştırmalarının yoğunlaşmasına yol açmıştır. Günümüzde Amerika Birleşik Devletleri Kanada Fransa Almanya İngiltere gibi birçok gelişmiş ülkede önerilen ve uygulanan pnömokok aşısı polivalan “karma” bir aşı olup pnömokok enfeksiyonlarının % 90’ından sorumlu olan 23 serotipine karşı koruyucu olacak şekilde geliştirilmiştir. Ülkemizde Sağlık Bakanlığının gerekli kontrolleri ve izni ile ithal edilen “Pneumo-23” adlı bu aşı 2 yaşından itibaren herkese güvenle uygulanabilmekte ve 05 ml’lik tek doz ile aşılananlarda 5 yıllık bir koruma sağlamaktadır.

Gelişmekte olan ülkeler de dahil yapılan değişik çalışmalarda zatürre aşısının risk gruplarındaki klinik etkinliğinin % 75 ila 84 olduğu çocuklardaki Alt Solunum Yolları Enfeksiyonlarına bağlı ölümleri ise % 59 oranında düşürdüğü gösterilmiştir.

Hastalar tarafından gayet iyi tolere edilen aşının nadiren enjeksiyon bölgesinde kızarıklık ağrı hafif şişkinlik hafif ateş gibi yan etkileri olabilmekte ancak bu belirtiler genellikle 24 saat içerisinde kendiliğinden yok olmaktadır. Gebelerde ise ancak gerçek bir risk sözkonusu olduğunda aşı uygulanmalı ve riskli anne adaylarının gebe kalmadan önce aşılanması önerilmektedir. Pnömokok aşısı grip aşısı ve Tetanoz aşısı ile birlikte aynı anda ve farklı bölgelerden güvenle uygulanabilmektedir.

Unutulmamalıdır ki ; Pnömokok enfeksiyonları artan bir hızla toplum sağlığını tehdit eden antibiyotiklere hızla direnç gösteren ancak aşı ile korunabilinen hastalıklardır.

---> Dahiliye Hastalıkları Hakkında ßilgi - Tüm Yönleri İle Dahiliye