Bezmi$h
Banned
Missouri Üniversitesi Basın Ofisinin haberine göre, araştırmada yer alan Stefan Sarafianos, 172K adlı HIV mutasyonu, virüsün bazı türlerinin ilaçlara olan direncini kırıyor. Virüsün normal aktivitelerini etkilemiyor, ancak HIVin iki tür ilaca gösterdiği direncin azalmasında rol oynuyor. HIV dizinlerinin yaklaşık yüzde 3ünün 172K polimorfizmi barındırdığını düşünüyoruz dedi.
VAR OLAN TEDAVİYİ DAHA ETKİLİ KILIYOR
Bir retrovirüs olan HIV, ters transkriptaz adlı bir enzim salgılayarak kendi genetik kodunu kopyalıyor. Bu kopyalar, virüs tarafından konak olarak kullanılan kişinin kendi genine yerleşiyor ve HIV üremeye devam etmek için konağın hücresini kullanıyor. İki tip ilaç, nükleosit (NRTIs) ve nükleosit olmayan (NNRTIs) revers transkriptaz inhibitörleri, bu süreci ilerleme aşamasındayken durdurabiliyor.evcut ilaçlara karşı geliştirdiği direnci kırarak, virüsle mücadeleyi kolaylaştırdığı keşfedildi.
Bazı HIV türleri NRTIs ve NNRTIs ilaçlarına karşı direnç kazanmış olmasına rağmen, 172K polimorfizmi bu direnci engellemede ve iki ilaç sınıfının da virüslere karşı etkili savaşmasında rol oynuyor. Bu polimorfizmin, kendi türü içinde ilaç direncini baskılayan ilk mutasyon olduğuna inanılıyor.
MUTASYONUN ETKİSİ YANLIŞLIKLA KEŞFEDİLDİ
172K adlı polimorfizm, Japonyadaki AIDS Klinik Merkezinde çalışan bir uzman tarafından yanlışlıkla keşfedildi. Araştırmacılar, ilk kez bir hastada tespit edilen mutasyonu, laboratuar ortamında yeniden yaratmayı başardı.
Sarafianos, keşfedilen mutasyonun yaratacağı etkiyle ilgili, Doktorlar, HIV taşıyan kişilere ilaç verirken, HIV mutasyonlarının ve bunlara karşı ilaçların olduğu bir veri tabanı kullanıyor. 172K polimorfizmiyle ilgili bulgularımız bu veri tabanına eklenince, virüsü taşıyan kişilerde bu mutasyonu saptayan doktorlar, ilaçların virüse karşı etkili olduğu vaktin geldiğini biliyor olacak açıklamasını yaptı.
Mutasyonların HIV virüsünün ilaçlara olan direncini nasıl etkilediğini konu alan araştırma Journal of Biological Chemistry dergisinde yer aldı.
VAR OLAN TEDAVİYİ DAHA ETKİLİ KILIYOR
Bir retrovirüs olan HIV, ters transkriptaz adlı bir enzim salgılayarak kendi genetik kodunu kopyalıyor. Bu kopyalar, virüs tarafından konak olarak kullanılan kişinin kendi genine yerleşiyor ve HIV üremeye devam etmek için konağın hücresini kullanıyor. İki tip ilaç, nükleosit (NRTIs) ve nükleosit olmayan (NNRTIs) revers transkriptaz inhibitörleri, bu süreci ilerleme aşamasındayken durdurabiliyor.evcut ilaçlara karşı geliştirdiği direnci kırarak, virüsle mücadeleyi kolaylaştırdığı keşfedildi.
Bazı HIV türleri NRTIs ve NNRTIs ilaçlarına karşı direnç kazanmış olmasına rağmen, 172K polimorfizmi bu direnci engellemede ve iki ilaç sınıfının da virüslere karşı etkili savaşmasında rol oynuyor. Bu polimorfizmin, kendi türü içinde ilaç direncini baskılayan ilk mutasyon olduğuna inanılıyor.
MUTASYONUN ETKİSİ YANLIŞLIKLA KEŞFEDİLDİ
172K adlı polimorfizm, Japonyadaki AIDS Klinik Merkezinde çalışan bir uzman tarafından yanlışlıkla keşfedildi. Araştırmacılar, ilk kez bir hastada tespit edilen mutasyonu, laboratuar ortamında yeniden yaratmayı başardı.
Sarafianos, keşfedilen mutasyonun yaratacağı etkiyle ilgili, Doktorlar, HIV taşıyan kişilere ilaç verirken, HIV mutasyonlarının ve bunlara karşı ilaçların olduğu bir veri tabanı kullanıyor. 172K polimorfizmiyle ilgili bulgularımız bu veri tabanına eklenince, virüsü taşıyan kişilerde bu mutasyonu saptayan doktorlar, ilaçların virüse karşı etkili olduğu vaktin geldiğini biliyor olacak açıklamasını yaptı.
Mutasyonların HIV virüsünün ilaçlara olan direncini nasıl etkilediğini konu alan araştırma Journal of Biological Chemistry dergisinde yer aldı.