Heulwen
Kayıtlı Üye
Plaquettes - plaquettes en ligne - A propos des plaquettes
Des fragments de cellules ou de sang des plaquettes interviennent dans la formation de caillots de sang est le nom donné flocons. Aussi appelée plaquettaire. Fonskiyon faible taux de plaquettes, ou d'autres anomalies (dysfonctionnement) des saignements yatkınlaştırırken, principalement haut-plaquettaire dans la thrombose asymptomatique niveaux (caillots sanguins dans les veines) augmentent le risque.
Définition et Anatomie
Les plaquettes sont des cellules incolores qui renferment un grand nombre de morceaux de pellets. Leur diamètre varie de 1.5 à 3.0 microM. Chez les humains, les érythrocytes (globules rouges), comme anükleer (sans pépins) et en forme de disque (discoïde). Cytoplasme de la membrane cellulaire et la surface à la suite d'entrer dans le système de doigts, ont ouvert une voie. Ce système est appelé système de canaux canaliculaires. En outre, les ARN et les différents types contiennent des granules.
La production de plaquettes
Les plaquettes sont des cellules dans des fragments d'os le mégacaryocyte la moelle qui se composent de soi-disant grands et multinucléées. Pénètre dans la circulation systémique, plaquettes fragments des mégacaryocytes
Thrombopoïétine Major produite par le foie (thrombopoïétine called. aussi appelé), l'hormone stimule la production de plaquettes et de contrôle de la prolifération.
Circulation
La vie des plaquettes circulantes est 9-10 jours. Ensuite décomposé dans la rate. Hiposplenizm (fonction splénique, la réduction ou l'extinction), taux élevé de plaquettes, hiperslepnizm (augmentation anormale de l'activité de la rate) peut entraîner une faible numération plaquettaire.
Position
Les plaquettes sont activées quand ils entrent en contact avec le collagène. Dans l'endothélium du vaisseau dans le bas du collagène endommagé (tissu conjonctif) est libéré, l'activation des plaquettes au collagène est connecté. Les plaquettes sur la zone endommagée pour former kümlenir et plug thrombotiques. Ce (bouchon composé d') le contenu de l'environnement, il décharge comme le résultat des granules qu'ils contiennent. Certaines des substances rejetées dans l'environnement en raison de la plaquettes interconnectés, plaquettes attaché à la nouvelle surface est relié aux plaquettes endommagées. En outre, le contenu des granules avec un environnement vide, la contraction des muscles lisses résultant de paroi des vaisseaux sanguins, provoquant la libération de sérotonine dans le flux sanguin empêche sections hasalanmış. La raison à cela est que vasoconstricteur serotonininin. En outre, l'agrégation des filaments de myosine et l'actine pendant la contraction du taux élevé de l'optimisation des prises de plaquettes. En plus de fibrinogène dans le plasma, les plaquettes sécrètent du fibrinogène. En conséquence, lors de la coagulation du fibrinogène de fibrine dönüşürek plus, plus (plaquettes et autres) de tenir des globules crée un réseau fibreux.
Facteur von Willebrand, les plaquettes coller à paroi des vaisseaux endommagés, il est facile de tenir ici. Par conséquent important pour la coagulation et le facteur von Willebrand est un manque ou une insuffisance des troubles de la coagulation. facteur von Willebrand dans la maladie de von Willebrand est causée par le manque de la maladie est appelée.
Prostacycline paroi de la cuve (PGI2) par un inhibiteur de l'agrégation plaquettaire forte (bloqueur) de synthèse. Ne comprend que la zone endommagée de telle sorte que le clou plaquettaire, ne peut pas se propager.
Des fragments de cellules ou de sang des plaquettes interviennent dans la formation de caillots de sang est le nom donné flocons. Aussi appelée plaquettaire. Fonskiyon faible taux de plaquettes, ou d'autres anomalies (dysfonctionnement) des saignements yatkınlaştırırken, principalement haut-plaquettaire dans la thrombose asymptomatique niveaux (caillots sanguins dans les veines) augmentent le risque.
Définition et Anatomie
Les plaquettes sont des cellules incolores qui renferment un grand nombre de morceaux de pellets. Leur diamètre varie de 1.5 à 3.0 microM. Chez les humains, les érythrocytes (globules rouges), comme anükleer (sans pépins) et en forme de disque (discoïde). Cytoplasme de la membrane cellulaire et la surface à la suite d'entrer dans le système de doigts, ont ouvert une voie. Ce système est appelé système de canaux canaliculaires. En outre, les ARN et les différents types contiennent des granules.
La production de plaquettes
Les plaquettes sont des cellules dans des fragments d'os le mégacaryocyte la moelle qui se composent de soi-disant grands et multinucléées. Pénètre dans la circulation systémique, plaquettes fragments des mégacaryocytes
Thrombopoïétine Major produite par le foie (thrombopoïétine called. aussi appelé), l'hormone stimule la production de plaquettes et de contrôle de la prolifération.
Circulation
La vie des plaquettes circulantes est 9-10 jours. Ensuite décomposé dans la rate. Hiposplenizm (fonction splénique, la réduction ou l'extinction), taux élevé de plaquettes, hiperslepnizm (augmentation anormale de l'activité de la rate) peut entraîner une faible numération plaquettaire.
Position
Les plaquettes sont activées quand ils entrent en contact avec le collagène. Dans l'endothélium du vaisseau dans le bas du collagène endommagé (tissu conjonctif) est libéré, l'activation des plaquettes au collagène est connecté. Les plaquettes sur la zone endommagée pour former kümlenir et plug thrombotiques. Ce (bouchon composé d') le contenu de l'environnement, il décharge comme le résultat des granules qu'ils contiennent. Certaines des substances rejetées dans l'environnement en raison de la plaquettes interconnectés, plaquettes attaché à la nouvelle surface est relié aux plaquettes endommagées. En outre, le contenu des granules avec un environnement vide, la contraction des muscles lisses résultant de paroi des vaisseaux sanguins, provoquant la libération de sérotonine dans le flux sanguin empêche sections hasalanmış. La raison à cela est que vasoconstricteur serotonininin. En outre, l'agrégation des filaments de myosine et l'actine pendant la contraction du taux élevé de l'optimisation des prises de plaquettes. En plus de fibrinogène dans le plasma, les plaquettes sécrètent du fibrinogène. En conséquence, lors de la coagulation du fibrinogène de fibrine dönüşürek plus, plus (plaquettes et autres) de tenir des globules crée un réseau fibreux.
Facteur von Willebrand, les plaquettes coller à paroi des vaisseaux endommagés, il est facile de tenir ici. Par conséquent important pour la coagulation et le facteur von Willebrand est un manque ou une insuffisance des troubles de la coagulation. facteur von Willebrand dans la maladie de von Willebrand est causée par le manque de la maladie est appelée.
Prostacycline paroi de la cuve (PGI2) par un inhibiteur de l'agrégation plaquettaire forte (bloqueur) de synthèse. Ne comprend que la zone endommagée de telle sorte que le clou plaquettaire, ne peut pas se propager.