Tanımı
Miyokardın inflamatuar hastalıklarına MİYOKARDİT adı verilir. Sekonder inflamatuar kardiyomiyopati de denmektedir.
Epidemiyoloji
Kardiyotrop virus infeksiyonlarının %1′inde kalp tutlumu olabilmektedir. Bu viruslerden Coxackie-B ile olan enfeksiyonlarda ise olguların %4′ünden fazlasında kardiyak etkilenim ortaya çıkmaktadır. Kardiyak tutulumlu olguların çoğu asemptomatik veya çok hafif semptom ve bulguları olduğu için gerçek oranların bu oranlardan çok daha fazla olduğu tahmin edilmektedir.
Etiyoloji
1) İnfeksiyöz miyokarditler
- Virüsler; Coxackie-B Influenza virüsleri Adenovirüsler Ec-hovirüsler.
- Bakteriler; Septik hastalıklar (Örneğin bakteriyel endokardit) esnasında Stafilokoklar veya Enterokoklar gibi ajanlarla tonsillit kızıl erisipel gibi hastalıklar esnasında beta hemolitik Streptokoklarla Lyme hastalığı (Borelia burgdorferi) esnasında Difteri ve nadiren Tifo Frengi ve Tuberkuloz gibi etkenlere bağlı olarak miyokardit gelişebilir.
- Riketsiyalar
- Protoozalar:Toxoplasmozis Chagas hastalığı (Trypanosoma cruzi) Plasmodium falciparum
- Parazitler: Trişinozis Ekinokoklar.
- Mantarlar
2) İnfeksiyöz olmayan miyokarditler
- Romatoid artrit kollagen doku hastalıklarıvaskulitler
- İdiyopatik Fiedler miyokarditi
- Mediastinal radyoterapi sonrası miyokarditi (Radyasyon Miyokarditi)
- İlaçlar; phenothiazinler penisilinler kokainlityum kobalt metildopa.
- bolik bozukluklar (Üremi gibi)
Miyokarditlerin histolojik tanısında dallas kriterleri
Beş bulgu konstelasyonu
1. Aktif miyokarditte; dokuda lenfositer infiltrasyon monositoliz interstisyel ödem ile birlikte (varsa) fibrozis virus RNAsı IgM antikorlar ve C3
2. Borderline (sınırda) miyokardit tanısında doku biyopsisinde sadece bir miktar lenfositer infiltrat mevcuttur. Biyopsinin tekrarı gerekebilir.
Kontrol biyopsilerinde;
3. Persistan miyokardit: Fibroziste ve bağ dokusunda artış kötü prognoz işaretidir.
4. İyileşmekte olan miyokardit: Lenfosit infiltrasyonunda gerileme ve rejeneratif değişiklikler görülür.
5. İyileşmiş miyokardit ( inflamatuar hücre yok nekroz yok)
Histopatolojik özel bulgular
Aschoff nodülü -> Romatoid artrit
Dev hücreler + Lenfoplasmositer infiltratlar -> İdiyopatik Fiedler miyokarditi
Klinik
Miyokarditlerin klinik seyirleri çok değişik özelliklerde olabilir. Bazen asemptomatik bazen çok hafif bazen ise fulminan seyirli olabilir. Bazen kronikleşerek dilate kardiyomiyopatiye gidebilir. İnfeksiyöz miyokarditlerde genellikle halsizlik çabuk yorulma çarpıntı ritm bozuklukları dispne senkop gibi semptomlar görülür. Ek olarak enfeksiyonla ilgili ateş öksürük ishal miyalji plörodini bulantı gibi nonspesifik semptomlar olabilir. Aritmiler ve kalp yetmezliğine ait bulgular başta gelen muayene bulgularıdır. Burada unutulmaması gereken en önemli nokta miyokarditlerin klinik herhangi bir bulgu veya semptoma yol açmadan da başlayıp gelişebileceğidir!
Oskültasyonda değişici üfürümlerin duyulması 3. kalp sesi ve düzensiz kalp atımlarının varlığı tanıda yardımcı olabilir. Gribal bir enfeksiyon tablosuyla birlikte ortaya çıkan anormal kalp hızı veya efor kısıtlanması gibi kardiyak şikayetlerde miyokardit olasılığı derhal akla gelmelidir.
Laboratuar
CK ve CK-MB hastaların bir kısmında yükselebilir. İnflamasyon bulgularında artış (Sedimantasyon CRP periferik yayma) spesifik enfeksiyon etkenine yönelik tetkikler (bakteriyolojik serolojik virus izolasyonu) viral miyokarditlerde AMLA (antimiyolemmal Ak) ASA (antisarkolemmal Ak) gibi antikorların tesbiti.
Holter EKG
EKG değişiklikleri relatif olarak sık ve çoğunlukla geçicidir.
- Sinüzal taşikardi
- Aritmiler (Özellikle erken ventriküler veya supraventriküler atımlar)
- AV blok veya dal blokları gibi İleti bozuklukları (Difteri ve Lyme Karditlerinde ileti bozuklukları sıktır!!)
- STT değişiklileri (ST depresyonu T inversiyonu vb.)
- Miyoperikardit gelişen olgularda eş zamanlı perikardite bağlı olarak ST elevasyonu gelişimi
- Voltaj azalması (Ayırıcı tanıda EKO ile başta perikardiyal sıvı artışı ile aşırı miyokardiyal tutulum yönünden derhal değerlendirilmesi gerekir. )
EKO
Çoğunlukla normal bulgular
Bölgesel duvar hareket bozuklukları
Miyoperikarditlerde perikardiyal sıvı artışı
Atriyal ve/veya ventriküler fonksiyonların bozulması
Kalp boşluklarının büyümesi
Antimiyozin sintigrafisi
Radyoaktif işaretli antimiyozin antikorları kullanılarak yapılan sintigrafi hasas bir tanı yolu olmakla beraber spesifik bir metod değildir. İzotoplar sadece miyokarditte değil aynı zamanda miyokart infarktüsünde ve dilate kardiyomiyopatili hastaların üçte birinde kardiyak tutulum göstermektedir.
Röntgen
Telekardiyogramda bazen kalpte büyüme akciğer stazı bulguları gibi önemli bulgular saptanabilir.
İnvazif tanı
Endomiyokardiyal biopsi ve/veya koroner anatominin gösterilmesi için yapılır.
Ayırıcı tanı
- Göğüs ağrısı + ST değişiklikleri olanlarda: Koroner kalp hastalığı
- Miyokart infarktüsü
- Kalp yetmezliği + kardiyomegali olanlarda: Dilate kardiyomiyopati (Hem ayırıcı tanı hem de miyokardit komplikasyomu)
- İnflamatuar olmayan kardiyomiyopatiler: Sarkoidoz gibi sistemik hastalıklara bağlı bolik hastalıklara bağlı (amiloidoz hipokalemi Kalsinozis oxalozis hemakromatozis konjenital depo hastalıkları Beriberi gibi avitaminozlar Kwashiorkor gibi beslenme bozuklukları) nöromuskuler hastalıklara bağlı hormonal bozukluklara bağlı (hipo veya hipertiroidiler feokromasitoma akromegali postpartum kardiyomiyopati) ve toksik kardiyomiyopatiler (fosfor krom arsenik kobalt alkol antrasiklinler).
Tanı
Öykü + klinik mümkün ve gerekli olan hallerde miyokardiyal biyopsi ile histopatolojik/immunohistopatolojik/viral tanı metodlarıyla tanı konur. EKG EKO EKG-holter (uzun süreli EKG izlemi) inflamasyon ve enfeksiyona bağlı laboratuar bulgularıyla tanının desteklenmesi ve hasta takibi yapılır.
Tedavi
A) Etiyolojiye yönelik
Romatizmal karditlerde Streptokok eradikasyonu için penisilin tedavisi ile birlikte kardit için salisilat ve steroid tedavisi (Bkz. Romatizmal ateş) Difteri miyokarditinde antitoksin Kawasaki miyokarditinde salisilatlar ve yüksek doz intravenöz gamaglobulin tedavisi Chagas hastalığında Nifurtimox=Lampit tedavisi uygulanır.
Viral miyokarditlerde antiviral tedavi halen kontrollü çalışmalarda değerlendirilmekte olup deneysel aşamadadır.
B) Semptomatik :
1- EKG değişiklikleri ve akut faz bulguları düzelene kadar yatak istirahati (genellikle ilk hafta )
2- Yatak istirahati esnasında tromboemboli profilaksisi
3- Komplikasyonların tedavisi
a) Kalp yetmezliği olanlarda anti konjestif tedavi
Hızlı etkili diüretikler (Furosemide veya Ethacrynic acid gibi)
Hızlı etkili pozitif inotropik ajanlar (İsoproteronol Dobutamine Dopamine gibi)
ACE inhibitörleri
Respiratuar sıkıntısı olanlara oksijen ve pozisyon (Kardiyak iskemle)
b) Antiaritmik tedavi
c) Geçici pacemaker
Doğal seyir ve prognoz
Viral miyokarditli hastaların çoğunda olay geçici hafif bir inflamasyondan ibaret kalıp tam olarak iyileşme olur. Bazen sekel olarak kalıcı veya tekrarlayıcı ritm bozuklukları (örneğin ekstrasistoller gibi) oluşabilir. Bazı hastalarda ise kalıcı veya ilerleyici bir kardiyomegali ile birlikte subakut veya kronik miyokardit ve sonuçta dilate kardiyomiyopati tablosu gelişir. Bu hastaların klinik olarak dilate kardiyomiyopatili hastalardan veya endokardiyal fibroelastozislilerden ayırımı mümkün olmaz. Nadiren görülen en önemli ani komplikasyon ÖLÜM’dür (Burada ritm bozuklukları iletim bozuklukları kalp yetmezliği ana etkenlerdir). Coxackie-B Difteri ve Chagas hastalığına bağlı miyokarditlerde komplikasyon oranı relatif olarak yüksektir.
Miyokardın inflamatuar hastalıklarına MİYOKARDİT adı verilir. Sekonder inflamatuar kardiyomiyopati de denmektedir.
Epidemiyoloji
Kardiyotrop virus infeksiyonlarının %1′inde kalp tutlumu olabilmektedir. Bu viruslerden Coxackie-B ile olan enfeksiyonlarda ise olguların %4′ünden fazlasında kardiyak etkilenim ortaya çıkmaktadır. Kardiyak tutulumlu olguların çoğu asemptomatik veya çok hafif semptom ve bulguları olduğu için gerçek oranların bu oranlardan çok daha fazla olduğu tahmin edilmektedir.
Etiyoloji
1) İnfeksiyöz miyokarditler
- Virüsler; Coxackie-B Influenza virüsleri Adenovirüsler Ec-hovirüsler.
- Bakteriler; Septik hastalıklar (Örneğin bakteriyel endokardit) esnasında Stafilokoklar veya Enterokoklar gibi ajanlarla tonsillit kızıl erisipel gibi hastalıklar esnasında beta hemolitik Streptokoklarla Lyme hastalığı (Borelia burgdorferi) esnasında Difteri ve nadiren Tifo Frengi ve Tuberkuloz gibi etkenlere bağlı olarak miyokardit gelişebilir.
- Riketsiyalar
- Protoozalar:Toxoplasmozis Chagas hastalığı (Trypanosoma cruzi) Plasmodium falciparum
- Parazitler: Trişinozis Ekinokoklar.
- Mantarlar
2) İnfeksiyöz olmayan miyokarditler
- Romatoid artrit kollagen doku hastalıklarıvaskulitler
- İdiyopatik Fiedler miyokarditi
- Mediastinal radyoterapi sonrası miyokarditi (Radyasyon Miyokarditi)
- İlaçlar; phenothiazinler penisilinler kokainlityum kobalt metildopa.
- bolik bozukluklar (Üremi gibi)
Miyokarditlerin histolojik tanısında dallas kriterleri
Beş bulgu konstelasyonu
1. Aktif miyokarditte; dokuda lenfositer infiltrasyon monositoliz interstisyel ödem ile birlikte (varsa) fibrozis virus RNAsı IgM antikorlar ve C3
2. Borderline (sınırda) miyokardit tanısında doku biyopsisinde sadece bir miktar lenfositer infiltrat mevcuttur. Biyopsinin tekrarı gerekebilir.
Kontrol biyopsilerinde;
3. Persistan miyokardit: Fibroziste ve bağ dokusunda artış kötü prognoz işaretidir.
4. İyileşmekte olan miyokardit: Lenfosit infiltrasyonunda gerileme ve rejeneratif değişiklikler görülür.
5. İyileşmiş miyokardit ( inflamatuar hücre yok nekroz yok)
Histopatolojik özel bulgular
Aschoff nodülü -> Romatoid artrit
Dev hücreler + Lenfoplasmositer infiltratlar -> İdiyopatik Fiedler miyokarditi
Klinik
Miyokarditlerin klinik seyirleri çok değişik özelliklerde olabilir. Bazen asemptomatik bazen çok hafif bazen ise fulminan seyirli olabilir. Bazen kronikleşerek dilate kardiyomiyopatiye gidebilir. İnfeksiyöz miyokarditlerde genellikle halsizlik çabuk yorulma çarpıntı ritm bozuklukları dispne senkop gibi semptomlar görülür. Ek olarak enfeksiyonla ilgili ateş öksürük ishal miyalji plörodini bulantı gibi nonspesifik semptomlar olabilir. Aritmiler ve kalp yetmezliğine ait bulgular başta gelen muayene bulgularıdır. Burada unutulmaması gereken en önemli nokta miyokarditlerin klinik herhangi bir bulgu veya semptoma yol açmadan da başlayıp gelişebileceğidir!
Oskültasyonda değişici üfürümlerin duyulması 3. kalp sesi ve düzensiz kalp atımlarının varlığı tanıda yardımcı olabilir. Gribal bir enfeksiyon tablosuyla birlikte ortaya çıkan anormal kalp hızı veya efor kısıtlanması gibi kardiyak şikayetlerde miyokardit olasılığı derhal akla gelmelidir.
Laboratuar
CK ve CK-MB hastaların bir kısmında yükselebilir. İnflamasyon bulgularında artış (Sedimantasyon CRP periferik yayma) spesifik enfeksiyon etkenine yönelik tetkikler (bakteriyolojik serolojik virus izolasyonu) viral miyokarditlerde AMLA (antimiyolemmal Ak) ASA (antisarkolemmal Ak) gibi antikorların tesbiti.
Holter EKG
EKG değişiklikleri relatif olarak sık ve çoğunlukla geçicidir.
- Sinüzal taşikardi
- Aritmiler (Özellikle erken ventriküler veya supraventriküler atımlar)
- AV blok veya dal blokları gibi İleti bozuklukları (Difteri ve Lyme Karditlerinde ileti bozuklukları sıktır!!)
- STT değişiklileri (ST depresyonu T inversiyonu vb.)
- Miyoperikardit gelişen olgularda eş zamanlı perikardite bağlı olarak ST elevasyonu gelişimi
- Voltaj azalması (Ayırıcı tanıda EKO ile başta perikardiyal sıvı artışı ile aşırı miyokardiyal tutulum yönünden derhal değerlendirilmesi gerekir. )
EKO
Çoğunlukla normal bulgular
Bölgesel duvar hareket bozuklukları
Miyoperikarditlerde perikardiyal sıvı artışı
Atriyal ve/veya ventriküler fonksiyonların bozulması
Kalp boşluklarının büyümesi
Antimiyozin sintigrafisi
Radyoaktif işaretli antimiyozin antikorları kullanılarak yapılan sintigrafi hasas bir tanı yolu olmakla beraber spesifik bir metod değildir. İzotoplar sadece miyokarditte değil aynı zamanda miyokart infarktüsünde ve dilate kardiyomiyopatili hastaların üçte birinde kardiyak tutulum göstermektedir.
Röntgen
Telekardiyogramda bazen kalpte büyüme akciğer stazı bulguları gibi önemli bulgular saptanabilir.
İnvazif tanı
Endomiyokardiyal biopsi ve/veya koroner anatominin gösterilmesi için yapılır.
Ayırıcı tanı
- Göğüs ağrısı + ST değişiklikleri olanlarda: Koroner kalp hastalığı
- Miyokart infarktüsü
- Kalp yetmezliği + kardiyomegali olanlarda: Dilate kardiyomiyopati (Hem ayırıcı tanı hem de miyokardit komplikasyomu)
- İnflamatuar olmayan kardiyomiyopatiler: Sarkoidoz gibi sistemik hastalıklara bağlı bolik hastalıklara bağlı (amiloidoz hipokalemi Kalsinozis oxalozis hemakromatozis konjenital depo hastalıkları Beriberi gibi avitaminozlar Kwashiorkor gibi beslenme bozuklukları) nöromuskuler hastalıklara bağlı hormonal bozukluklara bağlı (hipo veya hipertiroidiler feokromasitoma akromegali postpartum kardiyomiyopati) ve toksik kardiyomiyopatiler (fosfor krom arsenik kobalt alkol antrasiklinler).
Tanı
Öykü + klinik mümkün ve gerekli olan hallerde miyokardiyal biyopsi ile histopatolojik/immunohistopatolojik/viral tanı metodlarıyla tanı konur. EKG EKO EKG-holter (uzun süreli EKG izlemi) inflamasyon ve enfeksiyona bağlı laboratuar bulgularıyla tanının desteklenmesi ve hasta takibi yapılır.
Tedavi
A) Etiyolojiye yönelik
Romatizmal karditlerde Streptokok eradikasyonu için penisilin tedavisi ile birlikte kardit için salisilat ve steroid tedavisi (Bkz. Romatizmal ateş) Difteri miyokarditinde antitoksin Kawasaki miyokarditinde salisilatlar ve yüksek doz intravenöz gamaglobulin tedavisi Chagas hastalığında Nifurtimox=Lampit tedavisi uygulanır.
Viral miyokarditlerde antiviral tedavi halen kontrollü çalışmalarda değerlendirilmekte olup deneysel aşamadadır.
B) Semptomatik :
1- EKG değişiklikleri ve akut faz bulguları düzelene kadar yatak istirahati (genellikle ilk hafta )
2- Yatak istirahati esnasında tromboemboli profilaksisi
3- Komplikasyonların tedavisi
a) Kalp yetmezliği olanlarda anti konjestif tedavi
Hızlı etkili diüretikler (Furosemide veya Ethacrynic acid gibi)
Hızlı etkili pozitif inotropik ajanlar (İsoproteronol Dobutamine Dopamine gibi)
ACE inhibitörleri
Respiratuar sıkıntısı olanlara oksijen ve pozisyon (Kardiyak iskemle)
b) Antiaritmik tedavi
c) Geçici pacemaker
Doğal seyir ve prognoz
Viral miyokarditli hastaların çoğunda olay geçici hafif bir inflamasyondan ibaret kalıp tam olarak iyileşme olur. Bazen sekel olarak kalıcı veya tekrarlayıcı ritm bozuklukları (örneğin ekstrasistoller gibi) oluşabilir. Bazı hastalarda ise kalıcı veya ilerleyici bir kardiyomegali ile birlikte subakut veya kronik miyokardit ve sonuçta dilate kardiyomiyopati tablosu gelişir. Bu hastaların klinik olarak dilate kardiyomiyopatili hastalardan veya endokardiyal fibroelastozislilerden ayırımı mümkün olmaz. Nadiren görülen en önemli ani komplikasyon ÖLÜM’dür (Burada ritm bozuklukları iletim bozuklukları kalp yetmezliği ana etkenlerdir). Coxackie-B Difteri ve Chagas hastalığına bağlı miyokarditlerde komplikasyon oranı relatif olarak yüksektir.